Cardiomiopatia Farmakokorrektcii la câini

Schema cardiomiopatia dilatativă farmakokorrektcii la câini cu greutate de 19 până la 40 kg _________

Termenul „cardiomiopatie“ Notația pentru depozitele de boli în care afectează în primul rând Xia mușchiul inimii, fără semne de inflamație. Cazurile cardiomiopatie poate fi subdivizat în idiopatic (de cauză necunoscută, care este uneori caracterizată ca „primare“), boli sau secundare. cardiomiopatia idiopatica, pe baza datelor de anatomie patologică și fiziologie pot fi, de asemenea, împărțite în dilatate. hipertrofică și tip mixt.

cardiomiopatie dilatativă (DKPM) este mai frecventă la câini de medii și mari în sex, masculi, vârsta medie a animalelor. Aparent, nu-rasa bolnav mai des decât altele - de exemplu, du-te-om-Pincher, și koker- Springer Spaniel, Boxer, irlandez setteri, ciobanesc german, Great Dane, St. Bernard și irlandeză ogar-cer. Această condiție este rar la rasele mici cu o greutate mai mică de 15 kg.

La pisici, boala a fost rar de atunci, atât în ​​hrana pentru producția industrială de pisici a început taurina ADD-lyat, dar anterior a fost observată mai frecvent la animalele de vârstă mijlocie siamez, etiopiene si birman este un fel de ambele sexe.

Cardiomiopatia hipertrofica (HCM) este mai frecventă la pisici. Imbolnaviti-punte nu depinde de vârstă, dar HCM este mai frecventa la pisicile cu vârsta cuprinsă între 5 luni și 14 ani. Incidența este mai mare la bărbați. Câinii sunt rare.

Etiologia, patogenia, semne clinice.

Conform definiției cardiomiopatie dilatativă idiopatică etiologia animalelor și oamenilor este necunoscut. Cu toate acestea, unele ipoteze includ următorii factori:

° caracter genetic încălcare biochimice;

° fektsiya inainte in-virale;

Un număr de rase, inclusiv Pinscheri Dobermann, boxeri si spanieli cocker, acolo predraspolo câmp de intensitate și, prin urmare, putem presupune prezența unor factori genetici.

Există cauze documentate secundare de DCM: pisici - deficienta taurină (mai puțin de 20 nmol / ml) la câini - doxorubicină la toxic-Ness (chimioterapie) și deficiența de L-carnitină.

Patologia este caracterizată prin forma sferică a unei inimi cu Ras-extensie și se întinde de toate cele patru camere. De multe ori lăsat pe jumătate uimit mai puternic. La examinarea post-mortem inima este extins NYM, palid, moale și saggy, raportul de greutate inimă / greutate corporală este de obicei crescut. Examinarea histologică poate pune in evidenta fibrele miocardice rărire, edem interstițial, necroză și fibroză.

cardiomiopatie dilatativă este în primul rând un eșec ASIC funcție tolicheskoy contractilității neregulate (pompare eșec funcție).

leziunea miocardică nu este capabil de a construi o presiune, non-necesitatea de a menține debitul cardiac. Ca urmare, ventriculii sunt întinse și re-încărcată cu volumul.

În plus față de eșec a tensiunii arteriale sistolice, există, de asemenea, un eșec diastolică, atunci când ventriculii Mill încordate vyatsya, nu se pot relaxa în mod eficient și nu asigură umplerea ventriculară adecvată. În cele din urmă, atrioventricular circulară de șoarece-tzu devin întinse, iar valvele atrioventriculare își pierd capacitatea de a lega în mod corespunzător: creează un flux de regurgitare de sânge în atrii.

Pe măsură ce presiunea crește în atrii și unravels, curse, și creșterea presiunii în venele inimii, ceea ce duce în cele din urmă la insuficiență cardiacă congestivă.

Sindromul de insuficiență cardiacă congestivă este lider în această patologie. Aceasta determină în continuare patogeneza și semnele clinice ale bolii.

Regulamentul homeostatic al sistemului cardiovascular are drept scop principal menținerea presiunii totale normale de sange. Există trei mecanism de compensare fundamentală care constituie răspunsul la scăderea tensiunii arteriale.

Răspunsul sistemului nervos simpatic.

Răspunsurile neurohumorale și extinderea volumului extracelular.

Hipertrofia miocardului ca răspuns la presiunea tot mai mare pe perete.

1) Sistemul nervos simpatic

Cel mai frecvent observat răspunsul reflex al sistemului nervos simpatic

Fig. 1. Răspunsul compensatorie a sistemului nervos simpatic

pentru reducerea tensiunii arteriale

Creșterea frecvenței inimii și puterea contractiilor. Avem răspunsurile p-adrenergici; acestea duc la creșterea debitului cardiac este în primul rând, datorită unei creșteri a frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale. Cu toate acestea, inima își pierde treptat sensibilitatea la astfel de efecte, datorită reducerii sistemului simpatic norepinefrină miocardic de intrare și pierderea sensibilității β-receptori.

Debitul cardiac rămâne neschimbat, datorită schimbării sistemului de distribuție a fluxului sanguin la nivelul organelor pe baza priorității și metabolice cauze vasoconstricției periferice selective (răspuns-α adrenergici). Alimentarea cu sânge a rinichilor, tractului gastro-intestinal, pielea si muschii inactivi este limitat, iar fluxul sanguin cerebral, inima si muschii de lucru - este stocat în același volum.

îngustarea excesivă a sângelui în vasele de rezultate a crescut afterload asupra miocardului. Acesta promovează vasoconstricție de întoarcere sânge la inimă, ci prin redundanța ei crește probabilitatea formării de edem.

Slăbirea seturi de perfuzie renală în mișcare sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA), care crește volumul de sânge și provoacă vasoconstricție în continuare periferica.

Acest tip de fenomen, care depășește nivelul critic, dau naștere la un „cerc vicios al insuficienței cardiace.“

O altă complicație cauzată de vasoconstricție, este de a crește rigiditatea vaselor care rezultă din creșterea conținutului de sodiu și formarea de edem intramural.

Datorită vasoconstricție și de a crește rigiditatea vaselor de piele pierderea limitată de căldură generată în timpul efortului fizic.

2) răspunsurile hormonale și expansiunea volumului extracelular de sânge

Renale sodiu și retenție de apă duce la creșterea volumului de sânge și de a îmbunătăți umplerea ventriculară. Acest mecanism oferă un răspuns mai stabil la insuficienta cardiaca.

Fig. 2. Răspunsurile și mecanisme hormonale pentru a crește pentru a restabili tensiunii arteriale în insuficiența cardiacă

vasoconstricție periferică care rezultă din stimularea sistemului nervos simpatic afectează, de asemenea, aduce arteriolelor glomerulare renale. Recente în mod disproporționat sensibile la p-adrenergici de stimulare. In timpul plasmatic renal întârziat și, prin urmare, a redus rata de filtrare glomerulară și reabsorbția de sodiu și apă este crescută, ceea ce conduce la o creștere a volumului sanguin total.

Creșterea volumului sanguin determină o extindere a ventriculelor, stimulând astfel contractilitatea lor (legea Starling a inimii: „Într-o din cauza fiziologic capacității, mai mare tensiune în faza de diastolă ventriculară, cu atât mai mare impactul lucrărilor realizate în faza sistolei“).

perfuzie renală redusă declanșează receptorii de volum de lucru de presiune aferente arteriolelor stimulează eliberarea de renină - celule de enzime eliberate situate în apropierea glomerulus. Renina eliberat ca urmare a stimulării directe a-β adrenergici și a reduce cantitatea de sodiu a ajunge tubilor distali.

Renina actioneaza asupra ser angiotensinogen, cauzând generarea de angiotensină I. Ultima prin intermediul enzimei de conversie a angiotensinei (CAF) este convertit în plămâni la angiotensină II. Angiotensina II are efect vasoconstrictor direct, care crește tensiunea arterială și creșterea mediată armatura de rinichi.

Angiotensina II este un stimulator major al eliberării de aldosteron mineralocorticoid. Aldosteronul crește reabsorbția de sodiu, parțial - schimb de potasiu. Aldosteronul provoacă, de asemenea, sete.

Nivelul concentrației de renină, de angiotensină II și aldosteron în sânge este redus la acționarea tulburări ale funcției cardiace la normal. La păstrarea în continuare a expansiunii volumului insuficienta cardiaca duce la o supraîncărcare de volum și formarea de edeme.

A crescut volumul de sânge poate duce la hipoproteinemie, capabile să creeze un dezechilibru între presiunea hidrostatică și osmotice și spori edemul interstițial.

hormon antidiuretic (ADH, vasopresina) este o peptidă produsă în hipotalamus și hipofiză prinderea. secreția sa este reglată de osmolaritate și receptori cardiovasculare presiune ser. Rezultatele efectelor sale la concentrații mari (de exemplu, șoc) sunt selective vasoconstricție și conservare a fluxului dirijat în creier și inimă.

Peptidul natriuretic atrial (ANP) este eliberat din atrii ca răspuns la întindere sau β-stimulare. TNG este un antagonist al angiotensinei slab cauze diurezei crescute, vasodilatație și inhibă secreția de aldosteron.

DCMP poate curge și lung asimptomatice, cu manifestarea semnelor clinice doar în etapa finală a insuficienței cardiace. Istoria bolii este de multe ori foarte scurt și acoperă doar câteva zile sau săptămâni.

Semnele clinice cauzate de sindromul de insuficienta cardiaca. Scăderea debitului cardiac (insuficiență cardiacă în încălcarea expulzând funcției cardiace și contractilității slabă a ventriculare plumb ing la pulsul slăbirea cardia tahi compensatorii, și săraci periferice perf-sion (mucoase palide și extremități reci).

Creșterea volumului sanguin și a indicatorilor de presiune din spatele inimii (insuficiența cardiacă în afecțiunile venoase aflux mii) duce la edem pulmonar, conducând VAR-Noe si tahipnee.

Semne de insuficienta cardiaca dreapta poate vorbi, inclusiv extinderea venelor jugulare. hepatomegalie. ascite și prezența fluidului în cavitatea pleurală. de frontieră co-Tora dezvăluie la percuție.

Cardiomegalie determină comprimarea bronhiilor principale, care, la rândul său, provoacă o tuse.

O întindere și ventriculare conduce la tensiuni în sunet fenomenul galop. diferă atunci când ascultați la stânga-NII și (sau) regiunea apicală drept al inimii.

De obicei zgomotele actuale inverse sanguine audibil mitrale și (sau) valva tricuspidă, dar ele pot fi foarte liniștit și să fie dificil de detectat, mai ales în prezența oricărei aritmie, fibrilatie atriala de multe ori.