infecție bacteriană în aer

Difteria este o boală infecțioasă acută, ha caracterizează inflamația fibrinoasă în zona porții de intrare și intoxicarea generală. În prezent, există o incidență mai mare a difteriei (speciale, dar în rândul adulților).

Etiologia și patogeneza.

• Boala este cauzata de toxigen, și anume vyrabaty-vayuschimi tulpini exotoxină Corynobacteriae diphtheriae.

• Oamenii bolnavi nu au imunitate protivotoksicheskoe (copii nevaccinați și adulți care au încheiat acțiunea imunității post-vaccinare).

• Sursa de infecție - oameni bolnavi si batsillonosi-Teli (transport între vaccinată și 30%, antitok clasic de imunitate nu protejează de operatorul de transport).

• cale de transmisie în aer; pot contacta, de asemenea cale, atât timp cât agentul patogen este reținut în mediu în timpul uscării.

• Intrarea poarta - mucoasa tractului respirator superior-ing, cel puțin - piele deteriorată.

• Perioada de incubație este de 2 - 10 zile.

• înmulțiri diphtheritic bacterie la intrare gate-TION (în sânge nu pătrunde), subliniind ekzotok-sin, care este asociat cu atât neniya local și general-măsurabilă.

Mecanismul de acțiune al toxinei.

• toxina se leagă în mod specific cu RECEP-interactioneaza proteine ​​celulare Tori - translocase, sinteza-BLO kiruet tuturor proteinelor dintr-o celulă, inclusiv enzimele-ing respiratorii, prin care celula moare. Celulele care au receptori, adică, sensibilitate-ing la exotoxină:

a) epiteliu infecțiilor orale, ale tractului respirator superior;

c) sistemul nervos periferic (trunchiuri nervoase, ganglionul);

d) epiteliul tubului renal proximal;

e) globule rosii si globule albe. anatomie patologică. Schimbări locale.

inflamația fibrinoasă a porții față în gât și amigdalele, laringele, traheea și bronhiile; Este extrem de rar în membranele nazale și ale pielii (răni), corpurile exterioare polo-O.

Limfadenitå ganglionilor limfatici regionali (de col uterin de pre-imushchestvenno).

Modificări generale asociate cu toksinemiey și de a identifica, sunt:

a) modificările locale;

b) natura inflamației: a diphtheritic generale-PLAY lenii schimbă mai pronunțată decât în ​​lobare ca zonele adiacente și în filmele strânse-E sunt cele mai bune condiții pentru bacteriile se vor multiplica-TION și absorbția toxinei.

sunt prezentate modificările generale:

a) degenerare grasă a cardiomiocite și miocardita interstițială cu miolizei focare, de multe ori complicat, aritmii și schimsya cardiacă congestivă nedostatochnos Tew de boală 1-2 săptămâni ( „paralizie precoce SERD-ca“). În cazul unui rezultat favorabil dezvoltării difuze cardio;

b) nevrita parenchimatos (demielinizarea), cea mai mare parte glosofaringian, frenic, vagului, nervii simpatici la dezvoltarea de paralizie avansată a palatului moale, diafragma, inima (1,5 - 2 luni);

c) distrofice și necrotice schimbări, Cro-voizliyaniyami glandele suprarenale, cu dezvoltarea acute supra-pochechnikovoy eșec;

g) necrotizante nefroza - renală acută insuficientă-up.

Clinici privind clasificarea-lea orfologicheskaya Katsiya difterie.

Difterie faringe izolate, ale tractului respirator și forme rare: răni nazale difterie, vulva (acum aproape că nu apar).

• În prezent, se dezvoltă în 80-95% dintre pacienți.

• inflamație diphtheritic caracterizat min Dahlin (angina diphtheritic), care se poate extinde la arcada palatine, fila și peretele faringelui; filmul format strâns asociat cu țesuturi situată sub, au un aspect sidefiu.

• Pronunțate limfadenitå de col uterin cu hiperplazia și modificări necrotice ore tymi foliculi, însoțite de o umflare pronunțată de fibre.

• Dezvoltarea și intoxicație asociate cu schimbări generale în ea; Ghidat de acest lucru, să aloce subtoksi-cal, formă toxică și hypertoxic.

2. difterie caile respiratorii.

• Apare în mai puțin de 20% dintre pacienți; In majoritatea cazurilor, conectate la formele de gât izolate difteria sunt rare.

• Modificările locale se dezvolta in laringe, trahee și bronhii, inflamația lobara prezintă un adevărat crupa.

• Film fibrinoasa vag asociat cu țesuturile subiacente, și pot fi respinse cu ușurință tub lumen respirator obturat care duce la asfixia.

• Intoxicație cu exprimat este de obicei mult mai slab decât în ​​difterie gât.

• Extrem de rar crupoasa etsya inflamație coborâre în bronhiile mici și bronhiole cu dezvoltarea Bron-hopnevmonii - descrescator crupa.

Mortalitatea în difterie.

• Ultima a ajuns la 60%, și a fost legată de fundamentele prefectură cu șoc infecțios și toxic, insuficiența acută pe termen serdech sau asfixiere.

• La începutul serotherapy a scăzut până la 3,5%

• În prezent, complicațiile difterie sunt în principal legate de intubare și traheostomie și OCU-alăturându anterior o infecție secundară.

Scarlatina - o boală infecțioasă acută a naturii streptococ, manifestată prin modificări inflamatorii locale în gât și exantemul.

• Ill mai ales copiii în vârstă de 3-12 ani.

• Infecția se produce prin picaturi din aer. Etiologia și patogeneza.

• Scarlatina este cauzata de toxigen (eritrogenică formatoare de exotoxină produsă) tulpini gemoliti-agenție de grup streptococ A.

• Boala apare în absența imunității antitoxică. În prezența anticorpilor antitoxina apar în mod normal, amigdalite streptococice sau Bacto rionositelstvo.

• Infecția se produce prin picaturi; posibila contaminare a contactului.

• Perioada de incubare 3 - 7 alineatele (până la 11) de zile.

• gate Entrance - membranele mucoase ale gâtului și faringelui, este extrem de rar - suprafața plăgii, tractul genital (ekstrabukkalnaya scarlatină).

Patogeneza scarlatina determinată de trei factori: toxine eritrogenică acțiune, o invazie microbiană și reacțiile al-lergicheskimi.

1. Modificări generale, în special formarea de erupții cutanate și febră sunt asociate cu toxina eritrogenică. O- și S-streptolizinei (serotipurile de toxină - hemolizinei) deteriorează membrana leucocitelor morfice-poli, trombocite și alte celule (determinarea anticorpilor anti-le - G-streptomicină-lizină utilizate pentru diagnosticul infectiilor streptococice).

2. Modificările locale în streptococ scarlatină sunt definite de următoarele proprietăți:

a) proteină de membrană M-celule de Streptococcus (factor major oc virulenței) suprima macrofage iNOS blocarea opsonizarea bacteriilor SOC complementa componente, promovează supraviețuirea;

b) secretat enzime streptococ - streptoki-Naz, DNază, hialuronidaza, proteaza si --prin facilitarea penetrării sale prin barierele și promoții

în țesuturile care duce la necroză și dezvoltarea complicațiilor purulente-but-necrotice.

3. alergică (imunopatologice) rea-TION au loc la 3 la 5 săptămâni și boala sunt determinate în mare măsură de p-comune Antigene streptococcus gemoli-CALLY și anumite țesuturi ale organismului (sarcolemă de proteine ​​cardiomiocite, valve cardiace-glico proteid, proteinele glomerulare

anatomie patologică. In timpul cicatricelor latin aloca două perioade: prima - 1 - de 2 săptămâni, Auto-Swarm - 3 -5-I.

1. Modificările locale sunt prezentate complexul scarlatinal primar format din primar afecteaza, limfangita si limfadenita de col uterin. Primar afecta poate apare catarală sau angina necrotică.

a) angina catarală:

° pronunțat Hiperemia gât ( „o flacără de gât“), care se extinde la gură și limba (limba nouă Mali)

° amigdalele sunt mărite, suculent roșu, strălucitor.

b) angina necrotica (apare in ziua a 2 la severă); acum rare:

a) pe suprafață și în profunzime amigdale apar focare de necro grayish monotone coagulare, ulcerația;

b) pentru examinarea microscopică, țesut min Dahlin focare vizibile de necroza încercuite în filtratelor de la Polimorfonuclearele-ing de a pătrunde în țesuturile subiacente. La periferia necrozei găsit adesea colonii streptococcus.

Limfadenitå: ganglionii limfatici cervicali sunt extinse HN, suculent, plin cu sânge, pot să apară focare de necroză. 2. Modificări generale.

• exantem (apare în a 2-a zi) are forma unui eritem roșu aprins cu papule punctiforma, ohva conducte întregul corp, cu excepția triunghi nazolabiale. Frotiurile: caracterizate prin vacuolizarea epiteliului cu parakeratoză

urmată de necroză care are loc ulterior determină caracteristica peeling lamelar.

• In ficat, rinichi, miocard apar distrofiches Kie modificări și inflamația interstițială.

• Hiperplazia țesutului limfoid. Complicațiile.

• Sunt în forme severe de scarlatină din cauza proliferării inflamației purulente necrotice a faringelui la țesutul din jur: abces retrofaringieni, gât celulită, otite purulente, sinuzita purulentă, osteomielita purulenta a osului temporal.

• gât Celulită poate duce la nava arrosion și Cro-votecheniyu.

• Du-te procesul purulent al osului temporal în țesutul cerebral poate duce la dezvoltarea de purulente leptome-ningita sau abces cerebral.