Etiologia și patogeneza inflamației - site-ul de rezumate

inflamație Etiologia

Inflamația este un factor etiologic al agentului de orice natură, care poate provoca leziuni tisulare. Orice factori, efectul care asupra rezistenței și durata depășesc capacitatea de adaptare a țesuturilor, poate provoca inflamații; un termen general pentru ei - „agenți flogogennye“. agenți exogeni Flogogennye sunt împărțite în fizică (mecanică, termică, radiație); chimice (acid, alcalin, etc.); biologice (microorganisme, paraziți). Factorii endogeni apar în inflamație a corpului (cheag de sânge, complex antigen-anticorp, o tumoare, etc.), dar procesul directa inflamatie cauza este fizice sau chimice efectele dăunătoare ale factorului endogen. În particular, prezența trombului în vas este cauza trombozei datorită presiunii sale pe perete.

Patogeneza inflamației

Procesul de inflamare include prezența a trei etape necesare. agent de developare după flogogennogo expunere: modificarea, exudat, proliferarea. Caracteristica principală a inflamației este autohronnost acesteia. adică o proprietate să curgă prin toate etapele, indiferent de durata factorilor care cauzează leziuni tisulare:

Etapa modificare constă în două procese secvențiale: alterarea alterări primare și secundare. Alterarea primară este un complex de modificari in tesuturi cauzate de agentul deteriorarea acțiunii directe asupra celulelor, inclusiv tulburări de starea membranei organelle, procese degenerative, necrobioză, necroza si apoptoza. leziuni primare provoacă direct acidoza, acumularea de ioni de potasiu în inflamație și hyperospheresia Hyperion; este posibil să aveți dureri, vasospasm sau hiperemie arterială neuroparalitical.

alterare secundară - este rezultatul automutilării produse de alterare a țesutului de primar și celule - participanți de inflamație. Mai jos sunt listate cei mai importanți factori umorali de alterare secundară.

1. Radicalii de oxigen activ și oxigen-halogen eliberată la moartea celulelor ca urmare a daunelor primare și prin exocitoză. Mecanismul de necrobiosis radical liber nu selectiv, astfel încât protejarea celulelor de efectele sale nocive este determinată de capacitatea și activitatea sistemului antioxidant.
2. oxid nitric, care este eliberat de către macrofage activate și celule endoteliale și are un efect puternic asupra citotoxice nespecifice „străine“ și propriile celule.
3. Membrane complex atac C5 -S9 conferă integritatea membranei celulare, „marcat“ anticorpi sau complexele imune. Ar trebui să fie, de asemenea, numit autoanticorpi și să completeze cu rolul lor special in inflamatie autoimune.
4. Lizozomale enzime hidrolitice eliberate la moartea celulelor, digerate proteine, lipide si celule carbohidratilor si substante intercelular.
5. Factorul de necroză tumorală (TNF) - un produs de macrofage activate și limfocitele T - capabile de a induce apoptoză și necroză a tumorii și la concentrații mari - celulele normale proprii și îmbunătățește inflamația în generarea de oxid nitric și alți radicali oxigenați activi. Există mai multe versiuni ale acestuia, inclusiv kaheksin și limfotoxină.
6. proteine ​​cationice antibiotice (proteine, arginina bogate și cisteină) sunt activi împotriva bacteriilor gram-pozitive și gram negative, dar poate deteriora celulele proprii și de a crește permeabilitatea vasculară.
7. Proteinele eozinofilelor citotoxici au activitate antiparazitară bactericidă scăzută și ridicată. Ele nu sunt strict specifice, astfel încât sunt capabile să provoace moartea propriilor lor celule.
8. Lactoferina - neutrofile proteină bactericid. Aceasta afecteaza capacitatea celulelor bacteriene de a se multiplica si le face disponibile pentru acțiunile altor factori antibacterieni, ci pentru propriile lor celule este un protector. Alterarea fază secundară menționată deoarece acțiunea împotriva bacteriilor duce la eliberarea de factori dăunătoare conținute în celula microbiană.

Principalii factori celulari sunt secundari participanți de alterare fagocitoză - neutrofile și macrofage în principal datorită modificărilor în exocitoza neurotransmițătorilor și ca obiect al fagocitozei și țesuturile înconjurătoare.

etapa exudation precede reacțiile vasculare complexe la dezvoltarea inflamației: scurtă ischemie, congestie arterială, congestie venoasă, stază. mecanisme detaliate Luați în considerare aceste fenomene în secțiune a acestui curs „Tulburări ale microcirculației.“ înroșirea feței Arterială (roșeață, rubor), ca unul dintre semnele exterioare ale inflamației, cauzate de extinderea și numărul tot mai mare de capilare. aflux armat de sânge arterial la focare de inflamatie, precum si intensificarea proceselor metabolice ( „schimb de foc“) și participarea pirogene provoca febra (calor) în inflamație. Alterarea functiei (functiolaesa) rezultă din efectele combinate ale mai multor factori și procesele cu inflamație.

Exsudație - o porțiune lichidă proces de ieșire din sânge în țesutul înconjurător. Eliberat din vasele numite exudatului lichid care poate impregna tesatura sau se acumulează în cavități. Pe componența exudate au diferențe semnificative din fluidul edematoasă și hidropic (transudat). Exudation începe în etapa hiperemie arterială, atinge un maxim în etapa de stază venoasă și hiperemie.

Motivul principal este creșterea permeabilității exudare vasculară a capilarelor și venulelor. Factorii care cresc permeabilitatea vaselor de sânge, includ în primul rând: 1). crescând decalaje între celulele endoteliale sub acțiunea vasodilatația și rotunjirea celulelor; 2). fluid mikropinotsitoz din peretele vasului și ejectarea celulelor vasculare (extrudare), aceasta în mediul din apropiere; 3). creșterea tensiunii arteriale filtrare în porțiunea venoasă a capilarului; 4). creșterea presiunii osmotice și oncotic în inflamația, creând difuzie și curenții de fluid osmotice în țesutul inflamat.

Compoziția exudat poate servi ca un material de diagnostic, deoarece compoziția sa depinde de tipul de agent care a cauzat inflamatie. Deci, seroasă. fibrinoasa, exudate purulente, putrezite și hemoragice se găsesc în anumite tipuri de inflamație și diferă în mod semnificativ în compoziție. În particular, exsudate hemoragice format în cazul deteriorării semnificative a peretelui vascular și de ieșire în țesuturile înconjurătoare nu numai leucocite, ci și un număr mare de eritrocite (antrax, peritonita, pericardita); în exsudatul putrezit detecta patogeni putrezire, etc.

Exudat cu leucocite emigrează din vasele de sânge (vezi. De mai jos), și proliferante constituie originea infiltrării locale. care provoaca umflarea (tumora) țesutul inflamat. Nivelurile crescute de presiune mecanică asupra receptorilor nervoase și acțiunea unui număr de mediatori inflamatorii, inclusiv kininele, sunt cauza durerii (dolor) în timpul inflamației.

Simultan, exsudație începe procesul de emigrare a leucocitelor - celule sanguine albe din sânge prin peretele vascular in tesutul din jur. Există următoarele perioade de leucocite emigrarea: 1). distanța de delimitare a leucocitelor la suprafața interioară a endoteliului capilar; durata acesteia - de la câteva minute până la o jumătate de oră; 2). randamentul leucocitelor prin pereții vasculari (procesul durează câteva minute); 3). deplasarea leucocitelor în țesutul inflamat (de la câteva ore la câteva zile). leucocite în mișcare de inflamație - chemotaxis - datorită influenței substanțelor biologic active specifice. Un număr de substanțe cu efect chemotactic pozitiv, precum și prin acțiunea factorilor opunându - inhibitori de chemotaxie. Astfel, acțiunea polipeptidei leykotaksina activată de leucocite, nucleotide adenina, proteine ​​ale sistemului complement, și altele. A inhibă colchicina, puromicină, alcool și altele.

Funcția primară a leucocitelor în inflamație - fagocitoza microorganismelor și a propriilor lor celule deteriorate. Aceasta are loc în patru etape succesive: o aproximare, adeziune, absorbție și digestie. leucocitele polimorfonucleare fagocita bacterii, monocite și histiocytes și absorb particule mai mari. Doctrina fagocitoza a creat II Mechnikov; dezvoltarea de predare și descifrarea mecanismelor sale subtile este încă în curs de desfășurare.

Orice inflamatie incepe cu leziuni si moartea celulelor, însoțită de exudat, procesele de infiltrare proteolizei și necroză. Dar, la o anumită etapă a proceselor de regenerare prim plan - îndepărtarea maselor de, produși de degradare tisulară fluid; proliferative, regenerarea și cicatrizarea - pentru eliminarea defectului.

Proliferarea începe la 5-6 zile ale procesului și conduce la înlocuirea celulelor moarte cu origine tesut nou, de multe ori conjunctiv. etapele de proliferare: 1. etapa de eliminare; etapa 2. granulare; 3. formarea de cicatrice pas.

Reproducerea macrofagelor și activarea activității lor duce la distrugerea și îndepărtarea celulelor moarte, neutralizarea substanțelor toxice, restabilirea tonusului normal al vaselor de sânge și circulația sângelui. Ulterior, se constată o scădere a activității și a mobilității macrofagelor și formarea lor, precum fibroblaste, histiocite, celule adventitial, celule epiteliale și alte tipuri de țesut de granulație vasculară. Se dezvoltă, pornind de la periferie spre centrul sursei de inflamație. Barieră între focarele inflamației și țesutul sănătos este numit arborele de demarcare; servește ca o barieră de răspândire a factorilor nocivi de la sursa de inflamație pe tot corpul.

Elementele proliferante dau cantități mari de substanțe colagenică ce formează fibre fibroase care sunt compactate si forma cicatrice.

eliminarea defectului și restaurare poate fi afectata prin structura inflamatie nu numai din cauza tesutului cicatricial; În unele organe există o recuperare completă a țesutului pierdut prin împerecherea celulele supraviețuitoare - regenerare. Capacitate mare de regenerare posedă țesuturi conjunctive și epiteliale, inclusiv celulele hepatice, epidermă cutanate, eritrocite. Regenerarea corpului depinde de gradul de diferențiere (exprimate în organisme inferioare mai bune decât la mamifere și oameni); gradul de diferențiere a țesutului (neuronii cortexului nu regenera); de la stadiul de dezvoltare ontogenetică a organismului (organismul țesut tânăr creștere regenerat mai bine decât la vârstnici; regenerarea embrion este foarte mare). Cu existente legi generale există specii și alte caracteristici; pentru regenerare influențează foarte mult reactivitatea organismului, condițiile de trai, starea de sănătate.