caracteristici anatomice și fiziologice ale imunității la copii - medicină, sănătate

26. caracteristici anatomice și fiziologice ale imunității la copii

protecția imunologică. După nașterea copilului se întâlnește imediat cu microflora patogenă sau condiționat patogene, la care sugarii și copiii în special prematuri sunt practic lipsiți de apărare. Acest lucru se datorează stării imune (protecție specifică) și originalitate structurale și morfologice și funcționale a organelor imaturitate și sistemelor implicate în protecția nespecifică (piele, membranele mucoase, tractul gastrointestinal la aciditatea scăzută, sistemele enzimatice, inclusiv sistemul lizozimul , properdină și colab.). Este din cauza boala proceselor fiziologice deficit imun sugari sunt adesea cauzate de Escherichia coli și stafilococi, adică florei bacteriene predominante în viața de zi cu zi, la care copiii mai mari și adulți, există o anumită imunitate. maturitatea insuficientă a reacțiilor protectoare ale organismului din cauza vârstei, contribuie la generalizarea infectiei cu sepsis, chiar și în cazurile în care etiologia bolii similare la adulți este ușoară sau limitat la inflamație locală.

Dintre factorii nespecifici de apărare gazdă importanța dominantă a fagocitozei efectuate de către macrofage și neutrofile cu lizozim, mieloperoxidaza și alte proteine ​​cationice. Această caracteristică este pusă în aplicare începând din primele luni ale dezvoltării fetale, este treptat îmbunătățită. Până în momentul nașterii este o capacitate de absorbție relativ mai mature de celule macrofage și neutrofile, faza finală a fagocitoza este scăzută și devine mai dezvoltată în a doua jumătate a vieții.

În plus față de vârsta de imaturitate, posibile încălcări ale fagocitoza ca primar (ereditar, congenital) și secundar, care rezultă sub influența factorilor exogeni. Copiii cu un defect de fagocitoză predispuse la reacții inflamatorii purulente, leziuni fungice ale membranelor mucoase si unghiile de multe ori au marcat limfadenopatie generalizată, hepato-splenomegalie.

Are un interferon protecție specific antiviral, capacitatea de a forma și care are un amplificator neonatală cu vârsta. A fost după introducerea virusului în celula incepe sinteza interferonului, in principal leucocite. Cu toate acestea, nu este numai un efect dăunător asupra virusurilor, inclusiv, dar intracelular oncogen și alți agenți patogeni, precis-localizate (Toxoplasma, Mycoplasma, malariei plasmodia etc.).

protecție specifică în primele luni de viață este, în principal imunoglobuline (anticorpi) care copilul a fost în uter de la mama prin placenta. Cu toate acestea, vom trece prin bariera placentară doar la IgG, IgM și IgA în timp ce nu sunt transmise copilului. După naștere, aceste imunoglobuline sunt într-un număr mic intră în tractul digestiv cu colostru, oferind un efect local, dar posibilitatea penetrării lor în sângele copilului este extrem de discutabilă. S-a obținut de la mama anticorpi protectori sunt distruse treptat până la sfârșitul primelor șase luni de viață. În această perioadă, producția de anticorpi proprii săi încă insuficiente. Acesta este motivul pentru care copilul primele luni de viață este foarte sensibile la boli infecțioase, care sunt mai puțin specific pentru copii mai tarziu in viata. O creștere treptată a producției de anticorpi atinge un maxim de 14-16 ani.

Este cunoscut faptul că componentele individuale ale sistemului imunitar poate funcționa cu 20 de săptămâni ale dezvoltării fetale. În plus, în primele stadii ale embriogenezei, în plus față de celule capabile de fagocitoză, cu stimularea antigenelor specifice fatului incepe sa se dezvolte IgM. Ultima detectat în sângele din cordonul ombilical în rubeolei congenitale, toxoplasmoza, sifilisul. Cu toate acestea, în prima perioadă de după naștere a fost răspunsul inițial lent și în mod clar insuficientă pentru un nou antigen. Acest lucru este luat în considerare la elaborarea unui calendar de vaccinări preventive.

Crucial în dezvoltarea sistemului de reacții imunologice după nașterea unui copil are o stare de glanda timus (timus), care este organul central al imunității. Ea produce celule T (limfocite dependente de timusul) și hormyl secretes nopodobny-factor - timosin, a cărui acțiune contribuie la maturarea limfocitelor T. organe imunocompetente sunt, de asemenea, foliculi limfatici (patch-uri Peyer), care sunt situate în stratul submucos al peretelui intestinului subțire, măduva osoasă, ganglionii limfatici, splina.

Începutul unui răspuns imun este generat celule iz_stvolovyh de măduvă osoasă a două tipuri de celule limfoide. Apoi, un tip de celule se dezvolta in timus, limfocitele T 3 populații :. T helper si T-efectori, T-supresoare, de la un alt - a maduvei osoase B (limfocite, promovarea acumularea de celule plasmatice recente / sunt producători de anticorpi - 3 clase majore de imunoglobuline a, m, G. histogeneză ar trebui să sublinieze independența limfocitelor T și B.

Schematic reacția anticorp poate fi reprezentat după cum urmează. Contactul cu agentul infecțios (stimulare antigen) este transmis prin limfocite T-macrofage, care cuprinde reacția limoftsity B care transporta receptorul de imunoglobulină pe suprafața lor. Depinde de ei pentru a produce anticorpi, a căror intensitate este guvernată de supresorilor-T. Limfocitele T se realizează și memoria imunologică. În consecință, necesitatea unui răspuns imun participare cooperantă a limfocitelor T și B, macrofage; o mare importanță a sistemului complementar.

Sistemul complement, adică. E. Proteine ​​din sânge și glicoproteine ​​care realizează funcția de imunitate naturală este alcătuită din 11 componente (CI, C2, și așa mai departe SOC. D.). activarea lor conduce la o varietate de răspunsuri biologice, incluzând liza celulelor sensibilizate si anticorpi ai diferitelor microorganisme, inițierea și reglarea inflamației, a spori fagocitoza bacterii, drojdii, eritrocite sensibilizate cu anticorpi, inducerea chemotaxis (mișcare îndreptată) de neutrofile și monocite. Mecanismul cascadă de activare a complementului componentelor legate de proteinele care initiaza coagularea sângelui si kininele formare. Aderarea la antigen - anticorp, complement distruge membranele celulare. La nou-nascuti, activitatea sistemului complementar este redus în comparație cu adulții, dar diferențele sunt șterse în câteva săptămâni.

Perturbarea unui anumit mecanism imun care duce la dezvoltarea de imunodeficienta. Distinge imunodeficiență primară și secundară.

imunodeficiențe primare cauzate de blocada genetică a limfocitelor T și B, unde este posibil generarea defect sau absența globuline imune (anticorpi) ca răspuns la stimularea antigenică. Posibil defect în imunitatea mediată celular, sau fagocitoză. În unele dintre aceste forme există daune la nivel molecular cu un defect care formează enzime. Variante de curgere limfopenie, cu și fără ea. Tabloul clinic, în primul caz se caracterizează în principal prin rezistență scăzută la infecții. Incidența crescută a bolilor inflamatorii observate în timpul componentelor defect C6 și complement SOC, în timp ce absența unui inhibitor al rezultatelor C1 în apariția angioedem, deficiența sau absența C1, C2, C4, C5 - la dezvoltarea simptomelor de lupus eritematos sistemic, boala Henoch-Schonlein , polimiozita, artrita. defect imunitatea celulară este însoțită de o tendință la infecții virale, leziuni fungice ale membranelor mucoase, unghii, piele, frecvența crescută a bolilor neoplazice. Total alocat aproximativ 20 de forme clinice de imunodeficiență primară.

imunodeficiențe secundare cu involuția țesutului limfoid și limfopenie pot fi cauzate de epuizarea, intoxicație, deficit de vitamina, boli infecțioase severe, nefrotiches-Kim sindrom cu pierderi considerabile de y-globulina. Ele sunt adesea găsite în leucemie și tumori maligne. Ca imunodeficiențe secundare uneori considerate boli autoimune, in curs de dezvoltare, ca urmare a funcției insuficiente a activității supresorilor-T sau reducerea T- helper. Se remarcă faptul că prima întâlnire cu antigenul în perioada neonatală ™ în condiții nefavorabile pot avea un impact negativ asupra dezvoltării ulterioare a sistemului imunitar în ansamblu.

Cel mai frecvent sindrom deficit de anticorpi tranzitorii la nou-născuți și sugari datorate insuficienței temporare în globulinelor de sinteză, care par să fie considerată ca o caracteristică a vârstei fiziologice. Recunoașterea extrem de important pentru a evita intervenția iatrogenă inutile, care poate agrava această condiție și să-l traducă într-o cronică.

Pentru recunoașterea imunodeficientei necesită o evaluare cuprinzătoare a diferitelor verigi ale răspunsurilor imune (Yu. M. Lopuhin). În acest scop, mai întâi se determină numărul absolut și relativ de limfocite periferice, numărul T și B limfocite, complement, concentrația de imunoglobuline M, G, A, da cutanat tip întârziat reacție de hipersensibilitate la tuberculina sau phitohemaglutin, efectuează teste asupra fagocitozei.

Pentru a clarifica nivelul și amploarea defectului imunologice, o serie de studii mai subtile. O indicație specială pentru immunoassay sunt adesea boli purulente recurente, infecții ale tractului respirator superior.

Tratamentul. Determinată de deficit imun specific și în esența ei este o schimbare. Când defect imunitatea umorală folosind transfuzie de plasmă, imunoglobulina de injectare. Imunitatea mediată celular implică nevoia de transplant timusului, transplantul de măduvă osoasă, utilizarea timozin. Defect la nivelul celulelor stem necesita, de asemenea, transplantul de măduvă osoasă cu compatibilitatea HLA-antigen. Împreună cu măsuri de efecte patogene fiind terapie simptomatică, inclusiv în primul rând antibiotice. De mare importanță este prevenirea, care vizează combaterea infecției.

Informații despre activitatea „Pediatrie“