toxic tratament pentru edem pulmonar intoxicatii

problemă complexă de resuscitare clinică în intoxicație acută este tratamentul de edem pulmonar toxic. Una dintre principalele metode de tratament stărilor patogene constă în utilizarea ureei, care are un efect puternic asupra deshidratant tesutului pulmonar. Această acțiune este asociată presiunii osmotice arteriale crescută, care promovează resorbția lichidului edem pulmonar în bariera gematoalveolyarnogo. În plus, lucrează într-un mod similar în alte bariere gistogematicheskih uree elimină excesul serie de alte organe interne, ceea ce duce la imbunatatirea functiei musculare cardiace, vasomotorie și centre respiratorii ale bulbul rahidian, mușchii respiratorii, și altele.

Comparabil cu uree efect terapeutic la edem pulmonar toxic detectat la saluretice (furosemid), administrat intravenos în doză de ridicată (cel puțin 200 mg). Cu toate acestea, acest lucru necesită un control atent al electroliților din plasmă, pentru a evita posibile hipokaliemie.

Răspândită în tratamentul edem pulmonar toxic, în special în faza prespital obținută așa-numita varsare de sânge, care constă în a indus artificial o reducere rapidă a volumului de sânge circulant (500 ml sau mai mult) și reducând debitul la lumină datorită stazei venoase create overlay proximal benzi de cauciuc în partea de jos sau toate cele patru membre.

În scopul descărcării circulația pulmonară la edem pulmonar toxic se sugerează utilizarea înseamnă ganglioblokiruyuschie: arfonad, hexon, spume, Tamin și colab și aminofilina .. La coborârea formulările menționate anterior tensiunii arteriale pentru a fi administrată intravenos lent cu precauție și atenție combinate cu amine presoare ( „bloc ganglionar fără hipotensiune arterială“).

De o mare importanță în tratamentul edemului pulmonar toxic au agenți terapeutici care reduc permeabilitatea vasculară, în primul rând glucocorticoizi, de exemplu prednisolon, la o doză de 160 - 200 mg și preparate de antigen rezistență (Pipolphenum); clorură de calciu sunt utilizate, grupele R și vitaminele C, soluții hipertone de glucoză. Având în vedere rolul mecanismelor neuronale in patogeneza edem pulmonar toxic, blocada procaina recomandat baril vagosympathetic de col uterin. Utilizat pe scară largă anterior în flebotomie edem pulmonar toxic de 250 - 300 ml își păstrează valoarea doar prespitalicești în condiții de ambulanțe care nu au toate arsenalul de mai sus măsurilor terapeutice de lucru.

Printre terapiile simptomatice un loc mare este ocupat de terapie cu oxigen, cu antispumanți inhalatorii. Acești agenți activi de suprafață convertite exudatului edematoasă din spuma în stare lichidă, ceea ce reduce semnificativ volumul său și eliberează suprafața pulmonară respiratorie pentru difuzie a gazului. Ca un ultim alcool etilic aplicat cu succes și antifomsilan care are un efect antispumant mai mare.

De asemenea, utile sunt inhalarea regulate de oxigen, cu adaos de bronhodilatatoare (efedrina), hormoni si antibiotice. Cu toate acestea, în cazuri de intoxicație acută prin inhalare clor oxigen contraindicată, deoarece ultimul clor potențează efectul toxic și poate contribui la dezvoltarea de edem pulmonar.

A avut loc la terapia sedativ edem pulmonar toxic are scopul de a elimina starea de stres emoțional și tulpina la pacientii pentru a reduce dispnee și neliniște, care se realizează prin administrarea repetată de amestec litică (morfină 10 mg, 25mg clorpromazina, Pipolphenum 25 mg) sau neyroplegikov (haloperidol , droperidol, GHB).

Acest principiu este baza terapiei pentru a combate sindromul de „pulmonar de șoc“ și fenomenele de hidratare a luminii, răspândite în diverse cazuri de intoxicație acută, complicată de insuficiență renală acută. In cazuri tratamentul cu diuretice ineficiente poate fi compensată cu succes prin utilizarea diareei terapeutice (30 - 40 g de sulfat de magneziu oral) și efectuarea unei operații aparat hemofiltrare de urgență „rinichi artificial“. 7.4.5. Terapia patogenetic condiții hipoxice, în curs de dezvoltare, în orice formă de intoxicație acută constă în utilizarea rațională a oxigenului. Aceasta provine de obicei din propunerea potrivit căreia oxigenul este introdus în organism ajunge suferă de hipoxie tisulară și normalizează metabolismul oxidativ. Practica standard de multe ori nu permite să se ia în considerare cazurile de ineficacitate completă a acestei metode de tratament de hipoxie, și chiar rău aparentă.

Toxicitatea cantitate în exces de oxigen, conform ipotezei R. Gershman, datorită implicării sale în reacții convenționale în lanț oxidativ. Sub influența diferitelor motive în organism sunt formate radicalii liberi - fragmente de molecule cu o valență liberă capabilă să reacționeze cu mai multe substanțe și astfel formarea de radicali noi. Reactivitatea deosebit de mare de radicali primari proxidici cu o molecula de oxigen. Ca urmare a acestor reacții în lanț în celulele distruse membranele biologice se acumulează peroxid și alte substanțe toxice. Radicalii peroxidici deosebit de intense formate în timpul prejudiciu radiatii, intoxicații cu tetraclorură de carbon și, eventual, alte substanțe toxice atunci când oxigenarea neîngrădită este cel mai periculos.

La tulburări de reglementare la nivel central de respirație, de multe ori marcate în caz de otrăvire fond, răspunsul centrului respirator la gipokap-Niju stimulent practic absentă și respiratorie a rolului central jucat de hipoxemie. Îmbogățirea aerului inhalat reducerea hipoxemia oxigenului, elimină efectul său de stimulare și determină o reducere suplimentară a ventilației și hipercapnia. În acest sens, în diferite stări de comă (comă de droguri, în special), terapie cu oxigen avantajos să atribuie ca o componentă a unei ventilații pulmonare artificial.

Amestecuri de inhalare de gaze hyperoxic poate provoca amplificarea exsudație și formarea atelectazia în plămân, deoarece respira oxigen pur izalveolyarnogo aer deplasat în mod substanțial toate azotul care după absorbția oxigenului conduce la o descompunere a alveolelor. Astfel, pentru efectul terapeutic al oxigenului patogenetic în primul rând necesar să se efectueze acțiunile de mai sus îndreptate la normalizarea tulburărilor respiratorii externe și condițiile pentru trecerea liberă a oxigenului prin plămân cu membrană. Pentru a evita o posibilă parte și acțiunea toxică a concentrației inițiale de oxigen de oxigen în amestecul inspirat nu trebuie să depășească 25%, și numai în absența deteriorării pacientului poate fi crescută până la 30 - 35%. Inhalarea trebuie efectuată de cicluri individuale de 10-15 minute. Pentru prevenirea vasoconstricția inhalat oxigen poate fi folosit injectarea papaverinei, atropină sau platifillina, ceea ce permite creșterea mai rapidă și mai stabil tesut Po2 la spus mai devreme concentrația de oxigen din amestecul inspirat.

Creșterea eficienței oxigenului așteptat, în timp ce impactul de medicamente, având ca rezultat o creștere a funcției de transport de oxigen din sange. Acest lucru este de o importanță deosebită în așa-numitele otrăvurilor septicemie. Rata de recuperare a methemoglobinei in hemoglobina depinde de dehidrogenarea enzimatică a lactat. catalizator suplimentar poate fi utilizat pentru a accelera acest proces - enzimă de activare, ceea ce este albastru de metilen. Ea are un mare potențial de oxido-reducere: atașarea doi atomi de hidrogen, se trece în forma Leuco, care, în prezența oxigenului reoxidized. Efectul terapeutic al albastru de metilen în demetgemoglo oxidare putere a explicat-binizatsii de acid lactic, care are ca rezultat restaurarea methemoglobină. Când acest hidrati de acid lactic cu albastru de metilen, se transformă într-leykometile nou, și el însuși este transformată în acid piruvic. acțiunea Metgemoglobinoobrazuyuschee de albastru de metilen este mică și să nu fie mai mult de 8 până la 10%, atunci când se administrează intravenos, că compensat cu succes efect demetgemoglobinoobrazuyuschim. Pentru a preveni deteriorarea pacientului la momentul administrării dozei totale de albastru de metilen terapeutică a medicamentului este de 10 mg per 1 kg de greutate corporală, administrată fracționată, 10-15 ml dintr-o soluție 1%, la intervale de 10-15 minute, la o terapie simultană de oxigen.

Hromosmon preferat sa utilizeze un medicament care este o soluție 1% de albastru de metilen în soluție de glucoză 25%, din care face parte, de asemenea, rolul cunoscut în demetgemoglobinizatsii datorită oxidării sale rapide. In mod similar mecanismul efectului terapeutic pentru otrăvire metgemoglobinoobrazova-telyami posedă hiposulfit de sodiu, care este oxidat în organism în acid sulfuric.

Când intoxicații cu monoxid de carbon pentru a forma dormice efectul terapeutic al albastru de metilen este discutabilă. Poate că acest lucru se datorează faptului că, în condițiile de educație suplimentară opresiune țesutului respirației chiar și cantități mici de methemoglobină îmbunătățește hipoxie. Cea mai mare valoare din această patologie are terapia cu oxigen, care promovează disocierea prin creșterea carboxihemoglobina Po2.

Nu trebuie să uităm că obiectivul imediat al terapiei cu oxigen, cu forme circulatorii si pulmonare hematice de hipoxie sunt oarecum diferite. Când mai întâi în legătură cu încălcarea respirației externe, rolul principal al terapiei cu oxigen este de a reduce deficitul de saturație din sânge arterial de oxigen, apoi pentru ultimul asociat cu formarea de forme patologice ale pigmentului din sânge și hemoliza, semnificația terapeutică de bază al terapiei cu oxigen este de a crește cantitatea de oxigen dizolvat în plasmă ca talpa în aceste condiții, normalizarea livrare tesutului oxigen.

Când pulmonară hipoxemia circulator principal acceptor de extensie este oxigen neoksigenirovanny pigment din sange. le V.otlichie la hematie hipoxie astfel nici acceptor suplimentar, deoarece acesta este fie complet saturat cu oxigen (pentru subspecii hipoxie hemic anemice) sau aproape saturate (când „pigment“ hipoxemia), dar cantitatea de oxigen transportată încă insuficientă. Principalele prin creșterea cantității de oxigen dizolvat în plasmă este acela de a asigura concentrația ridicată în aer inhalat atunci când este administrată sub presiune ridicată, deoarece, conform legii lui Henry, cantitatea de gaz dizolvat într-un lichid este direct proporțională cu presiunea parțială.

Despre pericolele de utilizare pe termen lung a concentrațiilor mari de oxigen în aerul inspirat menționat mai sus. chiar mai trebuie manifestată precauție în hipocapnia intoxicații însoțitoare severe de monoxid de carbon și metgemoglobinoobrazovatelyami și reduce, de asemenea, posibilitatea de utilizare a oxigenului de către țesuturi.

Efectul clinic cel mai evident al oxigenării hiperbarice obținut pentru otrăvirea cu monoxid de carbon. dizolvat fizic în oxigenul plasmatic presurizat poate satisface pe deplin nevoile metabolice ale țesuturilor în oxigen la blocul hemoglobinei, carboxihemoglobina crește disocierea și izolarea de monoxid de carbon din organism. Eficiența oxigenării hiperbar crește odată cu utilizarea sa timpurie, în prima oră după expunere, atunci când hipoxie hemic sta la baza manifestărilor clinice majore ale toxicității. La o perioadă ulterioară de scăderi hiperbara eficienței oxigenarea.

Rezultate bune se obțin atunci când se utilizează metoda de oxigenare hiperbara de otrăvire, provocând fenomenul de țesut (histotoxic) hipoxie, de exemplu cianurile, barbiturice, glicozide cardiace. Se caracterizează sigenatsiyu Oak hiperbarică ca o metodă promițătoare de resuscitare în intoxicație acută exogenă. Cu toate acestea, efectul acestei terapii în aceste otrăviri mai mici decât circa siuglerodnoy-coma, care este ușor de înțeles caracteristici toxice-di-dinamice ale acestei patologii.

Luzhniki EA Toxicologie Clinică 1982