tip citostatică de leziuni tisulare reacții alergice

Acest tip de reacție datorită apariției fragmentelor individuale de celule loci refonnate (sau organite sale shell intracelulare).

Sub influența mai drog - haptenă eventual virusuri, bacterii, tulburări dismetabolic și alți factori astfel de celule modificate locilor devin străin, proprietăți de autoantigene dobândi.

fază imunologică

contactul Macrofagele cu autoantigene și interleukine de separare contribuie lansa un mecanisme specifice de imunitate.

Limfocitele T prin intermediul sistemului limfokine este furnizat de către limfocitele B, producerea de celule de plasmă de clasă specifică de imunoglobulină lgG (lgG1, lgG3) sau LGM, care prin Fab-fragment sunt conectate cu autoantigen, locus afectate celule modificate. efect Immunotsitotoksichesky acestei creșteri complexe, cu un fragment Fc de aderare prin autoanticorpi (lgG, lgG1, LGM) neutrofile, macrofage, eozinofile, celule K având receptorul Fc.

faza de pathochemical

reacția mediată de complement activă reprezintă o parte nespecific, dar biologic foarte semnificativă a sistemului imunitar.

Complement - un sistem de factori serici - proteine ​​care formeaza cascadele oferi un răspuns rapid, amplificat imun in dezvoltarea ambelor reacții specifice și nespecifice. activarea complementului promovează adeziunea imună, immunotsitolizu, crește permeabilitatea capilară, acumularea de leucocite în țesuturi și activare, fagocitoza, anafilatoxină de legare, complexe imune, și altele.

Concentrațiile serice ale majorității componentelor este detectat GZ. In sinteza componentelor complementului macrofage implicate, ganglionii limfatici, mucoasa intestinului subțire, ficat sistem Kupffer, celule hepatice și altele.

activarea complementului poate lua calea clasică (specifică), adică implementat ca rezultat al formării complexului „antigen-anticorp“ (KP Kashkin VG Kubas, 1981), în care matrița adesea străin structura celulei organism (immunotsitoliz). Alternative (non-imune) activarea complementului are loc cu participarea properdină, endotoxină bacteriană și venin de cobră al. Cunoscut activarea nespecifică a complementului când este expus la anumite proteaze, substanțe radioopace.

Când faza de pathochemical pe acest fond de anion superoxid radical (O2), generat de neutrofile, monocite, eozinofile, inițiată de radicali liberi ing oxidarea membranelor lipidice, există o producție abundentă de enzime lizozomale, ceea ce duce în final la moartea celulelor, urmată de îndepărtarea derivaților acestora prin fagocitoză.

faza de fiziopatologic

Un număr de boli împotriva cărora pentru a dezvolta acest tip de reacție are loc extrem de acută și viața în pericol (necroliză epidermică toxică, sindrom Stevens-Johnson, opțiuni dermatite buloase). Boli cu subacută, cronică progresivă curs - dermatita recidivante, boli pulmonare obstructive, glomerulonefrită subacută progresivă, cardiomiopatie de dilatare tip, hepatită cronică agresivă, anemie hemolitică, trombocitopenie autoimună, leucopenie.

Diagnosticul de acest tip pe baza istoriei, natura clinică a bolii, prezenta alergie la medicamente, precum și identificarea acestuia (a se vedea. Allergy dozare) determinarea homeostaziei imunologice, incluzând studiul componentelor complementului.

imunocomplexe reacție de tip

Una dintre cele mai comune tipuri de boli autoimune. Alergeni diferite exogene și endogene, în special medicamente, nutrienți, seruri, antigene produse dismetabolism bacteriene și virale, provoacă schimbări în forma de loci separat (substanțe străine) într-un sistem de proteine ​​care circulă și țesuturi, în raport cu care un răspuns imun pentru a forma complexele imune circulante (CIC).

fază imunologică

Formarea complexelor imune este un proces natural de inactivare a diferitelor antigene. Aceste complexe imune sunt supuse in cele din urma fagocitozei și distruse.
complexele imune închistate sunt depozitate în locuri cu o presiune crescută hidrostatică prin filtrare, turbulență (in ganglionii limfatici, membrane sinoviale, piele, rinichi).

Odata cu aceasta, complexe imune prin trombocite Fc activat-receptor, celulele mastocitare, sistemul complement, enzime lizozomale leucocitare duce la eliberarea de anafilatoxine.
anafilatoxine influentati, mediatori ai mastocitelor permeabilitate vasculară crescută, complexele imune și penetrează în spațiul subendotelial, cauza vasculita (reacție Arthus). La internare antigenele aeropurtare pe baza imunocomplex apare alveolita.

faza de pathochemical

Datorită activării SOC componentei complementului adeziune sporită a complexelor imune la fagocite, celule endoteliale vasculare pentru a crește permeabilitatea lor, macrofage organele interne; din cauza NWA histamina eliberată din celulele mast; C5a este în creștere datorită exocitoza enzimelor lizozomale macro- și macrofage; kalikreina-kinin activat de sistem, și anume crește efectul dăunător acumulării câmp CRC, în special în membranele bazale ale mantalei vasului exterior. Astfel crește infiltrarea celulară și acumularea de substanțe biologic active, ceea ce duce în final la o modificare datorită permeabilității crescută a microcirculației și distrugând integritatea celor mai mici vase de sange.

faza de fiziopatologic

Manifestările clinice ale kapillyarotoksikoz, microangiopatie din ce și-a exprimat in organe bogate leziuni vasculare, - structurile alveolare capilare, capsula Bowman, strat de piele papilar, etc ..

Boala, împotriva căreia există o astfel de varietate de reacții alergice și autoimune sunt foarte diverse. Aceasta boala serului și syvorotochnopodobnye reacție, reacția la locul fenomenului de tip drog Arthus, sindromul Goodpasture, kapillyarotoksikoz etiologii diverse, ateroscleroza, glomerulonefrita, unele boli cronice împotriva cărora dezvoltarea tulburărilor microcirculație.

Diagnosticul de acest tip de reacție se bazează pe disponibilitatea istoriei alergice la medicamente sau alergeni alimentari, manifestarea clinică a bolii, studiul complexelor imune, componente complementare, homeostaziei imunologica.

Cell, tipul de reacție mai lentă

Cele de mai sus-descrise trei tipuri de reacții alergice aparțin anticorpului, în timp ce al patrulea - lent - tip hipersensibilitatea se dezvoltă pe baza limfocite sensibilizate, care servesc ca „anticorpi“, capabile să reacționeze cu antigenul corespunzător. In acest tip de inflamatie este absentă precoce asociată cu eliberarea de histamină și produse de histamină se observă faza de răspuns mai târziu (proliferative), cauzate de limfocite, macrofage, cu formarea, în unele cazuri de proces granulomatoase.

fază imunologică

Un astfel de răspuns imun este corelată în mare măsură cu natura substanței antigenice - sensibilizare la antigeni de origine microbiană, proteina multor ciuperci, unele plante (iedera polen) și haptena separat.

faza de pathochemical

Într-o mare măsură, interdependente cu eliberarea unui număr de limfokine, care prin natura lor sunt clasificate în funcție de punctul de aplicare: 1) interleukine (IL-1, IL-2, IL-3); 2) factorii chemotactici stimularea chemotaxia macrofage, euzinofile, bazofile, neutrofile granulocite; 3) factor, migrarea macrofagelor deprimant (MIF), care oferă acumulare și activarea macrofagelor în focar de alterare alergică; 4) limfotoxine asigurarea efectului citotoxic al T lim-fotsitov prin deteriorarea membranei celulelor țintă; 5) participarea la distrugerea altor celule activate prin propriile lor componente - enzime lizozomale sistem kalikreina-kinin etc ..

Alocat cu compușii activi (limfokine tip) contribuie la formarea vasculare locale și reacția țesutului, care, spre deosebire de reacții de tip reaginic apar 24-28 ore.

Reacție de fază fiziopatologic

efect practic dăunător în timpul reacției de tip lent este cauzată de: 1) o acțiune citotoxică directă a limfocitelor sensibilizate la celulele tinta; 2) acțiunea nespecifică a limfotoxinei furniza daune nu numai celulele țintă, ci și celule intacte; 3) efectul dăunător al enzimelor lizozomale activate eliberate in primul rand de macrofage se acumulează în vatra de inflamație alergică și nealergică.

Acest tip de inflamatie, reactie de tip întârziat, stă la baza multor boli - rinitei infecțioase cronice, non-atopic si atopice infectioase dependente de astm, infiltrate eozinofilice de localizare diferita, zabolevny infectioase-alergice, origine autoimună (reumatism, miocardita, boli demielinizante ale sistemului nervos), respingere transplant.
Diagnosticul bazat pe istoricul alergic, manifestările clinice ale bolii, testul de date de laborator prick. În cazul în care diagnosticul ar trebui să ia în considerare faptul că reacțiile de tip lent pot fi combinate cu altele - reaginic, citotoxice, complexe imune.