pneumonie nosocomială la adulți

Societatea Română respiratorii (PPO)
organizație publică Obscherumynskaya
„Federația anestezisti și Resuscitare“ (PAR)
Asociația Română de specialiști în infecțiile chirurgicale (Flow)
Asociația Interregională pentru Microbiologie Clinică
si antimicrobiana chimioterapie (IACMAC)
Alianța microbiologi clinice și chemotherapeutists
Societatea Română de patologi

Lista abrevierilor. [Vezi]

OD Mishnev, AI Shchegolev

Anatomie patologica NP include diferite modificari inflamatorii in plamani care sa dezvoltat în prezența unor condiții clar atașate (vezi secțiunea „Definirea și clasificarea“). Din punct de vedere morfologic diferite NP unește inflamația acută exudativa focală în principal. Acest lucru a condus la scară largă pe scară largă și, în același timp, opinia necorespunzătoare pe imagine unificată mortem a pneumoniei focale, precum și similitudinea morfologică a pneumoniei nosocomiale și a dobândit-comunitate.

Variat tabloul clinic si anatomice ale NP cauzate de:

• diverse etiologii, inclusiv polimicrobiene, ținând seama de stabilitatea agenților patogeni la ABP. Atat diagnosticul clinic si post-mortem în NP trebuie să fie întotdeauna identificată în etiologie;
• Patogeneza și morfogenezei;
• care stau la baza boli sau traume;
• ajutoarele prestate, inclusiv ventilația;
• statusul imun al organismului;
• fundal de boli cronice însoțite de modificări morfologice ale plămânilor (BPOC, boli cardiace coronariene, boli cerebrovasculare);
• sa mutat în recentele boli din trecut, precum și o serie de alte circumstanțe.

Principalii factori care predispun la dezvoltarea NP, în particular NPivl / VAP se referă sindromul de detresă respiratorie acută și insuficiență respiratorie severă. Caracteristici ale manifestărilor morfologice ale inflamației în NPivl / VAP, dezvoltat pe fondul sindromului de detresă respiratorie acută adult, aparent, poate fi explicată prin efectul combinat al diferitelor patogeni [106-108].

Pentru a înțelege patogeneza și dinamica modificărilor morfologice în plămâni atunci când NPivl / VAP este necesar să se ia în considerare faptul că în timpul ventilației mecanice prelungite este perturbată funcția de drenaj a tractului respirator, sistemul surfactant este epuizat, schimba ventilație-perfuzie și permeabilitatea și gradul de absorbție. Ca urmare a unor astfel de modificări se formează atelectazia și extensibilitatea pulmonare reduse. ventilator de aplicare poate duce la volyumotravmy barotraumei, atelektotravmy, biotravmy, leziuni pulmonare acute și, ulterior, dacă este cazul microflorei - NPivl dezvoltării.

Greșită alegere desincronizare ventilație volum și respirația spontană ventilator al pacientului poate provoca barotraumă severă, datorită unei creșteri a presiunii intrapulmonare bruscă. Ventilația cu presiune pozitivă respirație poate provoca hiperextensie a alveolelor și decalajul lor, buloase și emfizem interstițiale și hemoragie focală în parenchimul pulmonar. O astfel de leziuni tisulare pulmonare sunt cauza distelektazov atelectazia focale prolix alveolita focale și NPivl. Cu mai mult de 30 de ani, cu ajutorul tehnicilor histochimice și microscopie electronică au fost stabilite distrofie de dezvoltare, necroza si alveolocytes inmlastinite de tip I după ventilație mecanică prelungită [109].

Leziuni pulmonare atunci când ventilatorul este legat de trei factori principali.

• În primul rând, expunerea prelungita de inalta presiune a cailor respiratorii conduce la o creștere a presiunii transpulmonară și alveolele întindere excesivă [110].
• În al doilea rând, în mod repetat, ciclic și deschiderea și repetarea conduce alveolelor spadenie la o tensiune de forfecare așa-numita (forfecare-stress). Excesivă alveolele de întindere Overinflation și stres prelungit forfecare conduce la activarea neutrofilelor, macrofage și alte celule, precum eliberarea de citokine inflamatorii care promoveaza focalizarea inflamatie. Odata cu aceasta, deteriorarea mucoasei epiteliale și endoteliu (disfuncției endoteliale și distrugere) promovează creșterea permeabilității vasculare, mediatori ai inflamației excesive care intră în fluxul sanguin și dezvoltarea sindromului de raspuns inflamator sistemic [109, 110].
• In al treilea rand, o componenta importanta a patogeneza leziuni pulmonare sunt de ventilație mecanică distrugere surfactant și resorbția dezvoltării atelectazia [111].

O verigă importantă în patogeneza NPivl, în plus față de leziunile traumatice descrise mai sus ale țesutului pulmonar, este o încălcare a funcției de drenaj a bronhiilor din cauza supresia secreției glandelor bronșice și dezvoltarea bronșitelor necrotic-ulceroasa. Mai mult, bronhial descuamare epiteliu ar putea contribui la un efect de durată este un amestec de gaz hidratata insuficient utilizat în timpul ventilației mecanice.

ședere prelungită în tractul respirator al tubului endotraheal sau traheostomie conduce la dezvoltarea laringotraheobronhitov, escare și arrosive sângerare [112]. Traheobronsita detectat la 35-40% dintre pacienții cu ventilație mecanică. Este demn de remarcat faptul că rata de dezvoltare este mult mai mare la pacienții care sunt în comă. Mai mult de jumatate din pacientii traheobronsita detectate în două sau trei zile, utilizarea ventilației mecanice.

modificări inflamatorii ale arborelui traheobronșic și plămânii sunt considerate complicatie cele mai frecvente și mai severe de ventilație mecanică. Cele mai multe astfel de boli nosocomiale are polimicrobiene si este cauzata de bacterii. Astfel, deoarece factorii etiologici acționează cel mai frecvent Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Acinetobacter spp. Enterobacter spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae. Legionella, bacterii anaerobe, virusuri și fungi sunt patogeni rare NPivl.

Principalul patomorfologice variantelor de realizare NP diferite de patho- și morfogenezei sunt alveolita și bronhopneumonie.

pneumonie Polysegmental, în care focarele mici dispersate in plamani, este necesar să se diferențieze de bronhopneumonie asociate cu funcția de drenaj bronșic deranjat la pacienții cu leziuni sau tulburări ale circulației sanguine cerebrale. În aceste cazuri, procesul începe cu peretii bronsice sunt edematoase, congestionat, epiteliu astfel - cu semne de descuamare.

În așa-numitele pneumonii centrale schimbări inflamatorii ale plămânilor a fost progresează zi după leziuni cerebrale traumatice. După ce a suferit pneumonie critică sau terminală de stat are loc în mod normal, pe a treia a patra zi.

La pacienții care au murit în a patra a cincea zi după intervenții chirurgicale majore sau traumatisme, în studiul microscopic al materialului autopsie in plamani pot fi observate semne de alveolita și trucuri polysegmental pneumonie. Ultima caracterizat prin acumulări de granulocitelor neutrofile din lumenul alveolare, uneori doar câteva conducte alveolare și bronhiole respiratorii. In plus fata de neutrofile colonii vizibile sau bacterii care stau la baza individuale.

Patologia departamente respiratorii ale plămânilor la PN în stadii incipiente caracterizate prin dezvoltarea bronsiolita si alveolita. In experiment, sa demonstrat că după 1-1,5 ore ventilator în lumeni bronhiile descuamare a epiteliului și celulele roșii din sânge și, de asemenea, acumularea de secreții mucoase observate. Împreună cu cel observat la ambele dimensiuni avansată și normală a alveolelor și mikroatelektazy. Mulți pereți interalveolare foarte mult îngroșat din cauza edem și infiltrarea granulocitelor neutrofile, macrofage și limfocite. hidropica țesutului perivascular conține neutrofile și limfocite.

Când durata ventilator 2 ore montat deformarea bronșice și acumularea în secreția lor lumenul mucus, celulele epiteliale și sluschonnyh eritrocite. conducte alveolare și alveolele multe extins pentru a conține lichidul edematoasă, celulele roșii din sânge, macrofage, alveolocytes sluschonnye. sept interalveolare subțiat porțiuni în extinderea alveolelor și contrastul și zonele îngroșate infiltrate de neutrofile in hemoragie intra-alveolar. Prin creșterea duratei ventilator marcat creșterea gradului de deteriorare a bronhiole, alveolar și pereții vasculari [113].

Astfel, chiar și la două ore în ventilator pulmonar identificat: tulpina cu epiteliul bronsic descuamare ele, edemul interstițial și alveolar, permeabilitatea vasculară crescută, hemoragie, atelectazia, distelektazy, emfizem lobular, acute și alveolita neutrofilice.

Pentru bronșiolita și bronșită caracterizate de acumulare distal de neutrofile în bronhiole și lumeni bronhiile, combinate cu deteriorarea pereților lor, precum și formarea epiteliului descuamare mucopurulentă exudat. Inflamația plămânilor, atunci când NPivl au primul caracter de pneumonie mici focale, care afectează una sau mai multe dintre canalele alveolare. În acest caz, este mai corect să vorbim despre alveolelor. Apoi, ca urmare a fuziunii de mici focare de boli inflamatorii, bronhopneumonie primeste ochagovoy caracter de scurgere devine mare și există condiții pentru formarea de abcese.

Pe un material de autopsii anterioare la microbiologic complex și studiul morfologic al plămânilor pacienților morți au fost pe ventilație mecanică, a constatat că NPivl în 92% din cazuri apare la pacienții care sunt în stare critică, și se caracterizează prin multifocal și diferitele etape ale modificărilor morfologice. Incidența NPivl crește odată cu creșterea duratei de utilizare a ventilației mecanice (10 zile) [114].

De asemenea, sa demonstrat că, chiar și la pacienții fără tratament antibiotic nici o corelație între nivelul studiilor microbiologice ale leziunilor bacteriene și rezultatele morfologice ale încheierii stadiului de dezvoltare a pneumoniei.

Criterii pentru diagnosticul diferențial al avea boala sau infecția numai (prezența coloniilor de microorganisme) au fost stabilite pe baza studiului. Cu toate acestea corelație clară între datele histologice și microbiologice au fost primite [114].

Toate procedeele de mai sus sunt solul fertil în care se dezvoltă și NP. Astfel, materialul 83 autopsiile precoce a pacienților care au fost ventilate mecanic, bronhopneumonie găsite în 43 (52%) [115]. În acest caz, majoritatea pacienților care au murit, ea a purtat pronunțat: la 23, au existat buzunare de descărcare de gestiune, la sase - abces pulmonar. Leziunile pneumonic au fost localizate mai ales în segmentele pulmonare ventilate. În două treimi din observații au fost bacteriologice pozitive, 53% dintre acestea au fost găsite la bacteriilor Gram-negative, iar în 28% - asociație polimicrobiene.

La revelator în timpul microabcese autopsie aspirație pulmonară ar trebui să fie eliminată factor sau regurgitarea maselor alimentare în bronhii cu NP, ceea ce ar putea întâmpla înainte de ventilație mecanică.

In special schimbarile post-mortem în plămâni la NP diferite etiologii

modificărilor macroscopice și microscopice in plamani la NP sunt diferențe esențiale în funcție de factorul și caracteristici ale patogenezei [116.117] etiologic.