malformații arterio-venoase, competentă pentru sănătate pe ilive

Cel mai periculos este pereți decalaj cu malformații, care este însoțită de hemoragie intracerebrală spontană. Acest lucru se datorează faptului că sângele amestecat sub presiune circulă în malformația nave, aproape de arterial. Și, desigur, că rezultatele de înaltă presiune în alterarea extensibilitate degenerative vasculare, creșterea volumului și subțierea peretelui. În cele din urmă, în ruptura se produce la fața locului cel mai subțiere. Conform datelor statice apare la 42-60% dintre pacienții cu AVM. Mortalitatea în prima pauză AVM ajunge la 12-15%. Restul hemoragiei poate fi repetată fără nici o periodicitate. Am observat pacienții care au timp de 8 ani a fost unsprezece hemoragie intracraniană spontană. O astfel de relativ „benign“ pentru ruptura AVM, comparativ cu un decalaj de anevrisme arteriale explicate prin particularitățile tulburărilor hemodinamice care apar după pauză. Este cunoscut faptul că ruptura unui anevrism arterial duce adesea la hemoragie subarahnoidă (SAH) și vasoconstricția dezvoltare, care, în primul minut este de natură protectivă, facilitând arestarea rapidă a sângerării, dar în următoarele este pericolul principal pentru viața pacientului.

Ea vasospasm care duce la ischemie cerebrală și edem, și determină severitatea stării pacientului și prognosticul. In contrast, arterele vasospasm care rezultă AVM, invers, imbunatateste fluxul sanguin la nivelul creierului din cauza resetarea scădere arteriovenoase. Când rupe AVM de multe ori format hematom intracerebral și subdural. descoperire de sânge în subarahnoidian cisterne secundar. Sangerarea de la peretele fisurat AVM se oprește mai repede, deoarece Tensiunea arterială în aceasta este mai mică decât în ​​artere și peretele mai maleabil sângelui prin compresie extravazați. Desigur, nu este finalizat întotdeauna în condiții de siguranță pentru pacient. Cele mai periculoase AVM rupturile langa ventriculele ale creierului, în bazală ganglionul și trunchiul cerebral. Cauzând vasoconstricție arterială, în această situație promovează hemostaza.

Factorul determinant în patogeneza ruperii AVM este volumul sângelui în flux și localizarea hematomului. hematom intracerebral emisferic chiar până la 60 cm 3 în ceea ce privește proceda în mod favorabil. Ele pot provoca deficite neurologice focale brute, dar rareori duce la tulburări grave ale vitale. hematom Pătrundere în ventriculii creierului agraveaza in mare masura prognosticul. Pe de o parte, sângele, provocând ependimom ventriculară, amplifică likvoroproduktsiyu, pe de altă parte, acționând pe partea de jos a ventriculului conduce la perturbări grave ale centrelor funcțiilor vitale în hipotalamus. Răspândirea de sânge la nivelul întregului sistem ventricular duce la tamponada acesta din urmă, care, în sine, nu este compatibilă cu viața.

Sângele care a pătruns în cisterne subarahnoidiană, încalcă, de asemenea, circulația lichior, ceea ce face dificil accesul LCR organismelor Pacchionian de sânge blocate. În consecință, încetinirea resorbția LCR și poate dezvolta lichior hipertensiune severă, apoi hidrocefalia interior și exterior. un număr mare de substanțe toxice rezultate din descompunerea elementelor sanguine formate extravazat, dintre care majoritatea au efect vasoactive. Pe de o parte, aceasta duce la vasoconstricția arterelor Pial mici, celălalt - crește permeabilitatea capilarelor. produse de degradare din sânge, de asemenea, acționează asupra celulelor nervoase, schimbându-le in procese biochimice si dezechilibrarea permeabilitatea membranelor celulare. În primul rând, se schimbă funcția pompei de sodiu-potasiu și începe să părăsească celula, iar în locul ei papură cation de sodiu, care este de patru ori mai hidrofilă decât potasiu.

Aceasta conduce inițial la edem intracelular în zona din jurul hemoragiei, iar apoi celulele sa se umfle. Dezvoltarea de edem promovează, de asemenea, hipoxie, care se alătură în mod inevitabil, datorită comprimării hematomului vaselor de creier și creșterea presiunii lichior, așa cum sa spus. disfuncția diencefalică a creierului și, în special, reglarea echilibrului hidro-electrolitic cauzează o întârziere în fluidul corpului, pierderea de potasiu, care sporește, de asemenea, reacția edematoasă a creierului. Patogenia ruptură AVM nu este limitată la leziuni ale creierului. Nu există complicații mai puțin periculoase și extracerebrale. În primul rând, sindromul cerebro cardiace, care poate simula electrocardiogramă insuficiență coronariană acută.

Destul de repede la pacientii cu hemoragie intracerebrală dezvolta pneumonie si insuficienta respiratorie. Mai mult decât atât, flora bacteriană, atunci când acesta joacă un rol secundar. Un efect primar central asupra plămânilor, este de a răspândi bronhospasmul, expectoratia si consolidarea ischemia mucoasei datorită spasmului parenchimul pulmonar larg raspandita arterelor pulmonare mici, ceea ce duce rapid la tulburări distrofice, descuamări epiteliale alveolare, funcție redusă de schimb de gaze din plamani.

În cazul în care acest lucru se adaugă la inhibarea reflexului de tuse, tip bulbar insuficiență respiratorie, există o amenințare serioasă pentru viața pacientului. In cele mai multe cazuri, ca urmare a acestei supurau trahiobronhit slab la terapia cu antibiotice și agravează insuficiența respiratorie, care afectează imediat pe creșterea hipoxie cerebrală. Astfel, încălcarea respirației externe, chiar și cu tulburări cerebrale de compensare relativă poate duce la deces. Deseori, pacienții comă după ce a recăpătarea conștienței, dar apoi mor din cauza insuficienței respiratorii și creșterea edemului cerebral hipoxice.

modificări de tip degenerativ se dezvolta rapid, nu numai în plămâni, dar, de asemenea, în ficat, tractul gastro-intestinal, glandele suprarenale și rinichii. Amenințare la viața pacientului este o infectie si pat urinar răni, în curs de dezvoltare rapid în absența îngrijirii pacientului bune. Dar aceste complicații pot fi evitate în cazul în care medicii despre ei amintesc și cunosc metode de a face cu ei.

Rezumând considerare patogeneza AVM ruptura, trebuie subliniat faptul că mortalitatea în aceste hemoragie intracraniană mai mici decât la rupere anevrism arterial și PND-uri accident vascular cerebral hemoragic, deși cifrele ajunge la 12-15%. AVM este caracterizat prin repetate, sângerare, uneori multiplă cu periodicitate diferită, ceea ce este imposibil de prezis. La un dezavantaj în timpul perioadei mecanismelor patogenice hemoragice enumerate poate duce la deces.

Simptomele de malformații arterio-venoase

tip hemoragica de progresie a bolii (50-70% din cazuri). Pentru acest tip se caracterizează prin prezența la un pacient de hipertensiune, dimensiunea mică a malformației nod, drenaj sale în venele profunde, destul de multe ori există malformații arterio-a fosa craniană posterioară.

tip hemoragica 50% din prima arteriovenoase malformația simptom manifestare, conduce la rezultatul și adâncimea de 10-15% și 20-30% dintre pacienții cu dizabilități (N. Martin et el.). Riscul anual de hemoragie la pacienții cu malformații arterio de 1,5-3%. Riscul de sângerare recurente în cursul primului an de până la 8% și crește odată cu vârsta. Sangerarea de la o malformație arterio este cauza de 5-12% din totalul deceselor materne și 23% din toate hemoragie intracraniană la femeile gravide. model sângerare subarahnoidiană este observată la 52% dintre pacienți. La 17% dintre pacienții care au forme complicate de hemoragie: formarea intracerebral (38%), subdural (2%) am amestecat (13%) hematoame, hemotamponade ventriculii se dezvolta in 47%.

tip apatic de caracteristică de curgere pentru pacienții cu malformații arterio de mari dimensiuni, localizarea sa în cortexul. Perfuzia malformatiilor arteriovenoase efectuate ramuri ale arterei cerebrale medii.

Pentru un flux de tip mai apatică sindrom convulsiv caracteristic (în 26-27% dintre pacienți cu malformații arterio), cefalee histaminică, deficit neurologic progresiv ca atunci cand tumorile cerebrale.

Variante de manifestări clinice de malformații arterio-venoase

După cum sa arătat deja, cea mai comună manifestare clinică primul AVM este hemoragia intracraniană spontană (40-60% dintre pacienți). Aceasta apare cel mai adesea fără nici precursori, inclusiv starea generala de sanatate. momente provocandu-poate fi activitatea fizica, stresul, stresul mental, aportul de doze mari de alcool, si altele. In momentul de ruptura a pacientilor AVM experimenta o durere de cap bruscă, în funcție de tipul de impact sau ruptura. Durerea creste rapid, care provoacă amețeli, greață și vărsături.

În câteva minute se poate produce pierderea conștienței. În cazuri rare, dureri de cap poate fi non-intensiva, pacientii constiinta nu este pierdut, dar simt ca un membrele slabit si amortite (de obicei, de hemoragie contralaterală focare), tulburari de vorbire. În 15% din cazurile de hemoragie epipripadki evidentiata desfasurat, dupa care pacientii pot ramane intr-o stare de comă.

Pentru a determina severitatea hemoragiei dintr-un AVM poate fi luată ca bază pentru scara de mai sus Hunt-Hess, cu unele modificări. Din cauza AVM hemoragie poate avea diferite simptome, simptome neurologice focale pot prevala asupra cerebelului. De aceea, pacienții care sunt la nivelul conștiinței I sau nivelurile la scară II pot avea tulburări neurologice focale brute (hemipareze, gemigipestezii, afazie, hemianopsie). Spre deosebire de hemoragie aneurismale, AVM la rupere este determinată nu severitatea și prevalența vasoconstricție și volumul și localizarea hematomului intracerebral.

Sindromul meningeale se dezvolta in cateva ore si severitatea acesteia poate fi variată. Tensiunea arterială se ridică de obicei, dar nu atât de dramatic și atât timp cât la rupere a anevrismelor arteriale. De obicei, această creștere nu depășește 30-40 mm Hg. Art. În a doua sau a treia zi apare geneza centrală hipertermie. Starea pacienților se deteriorează în mod natural cu creșterea edemului cerebral și a crescut descompunerea sângelui transmis în flux. Aceasta durează până la 4-5 zile. În timpul favorabil stabilizării după 6-8-a zi de pornire pentru a îmbunătăți starea pacienților. Dinamica simptomelor focale depind de localizarea și mărimea hematomului.

Hemoragia în zone funcționale importante ale creierului sau distrugerea conductorului de motor simptome de pierdere apar imediat și pentru o lungă perioadă de timp, fără nici o dinamică păstrată. În cazul în care simptomele de pierdere nu apar imediat, dar este în creștere în paralel cu umflarea creierului, ne putem aștepta la recuperarea deficitului în 2-3 săptămâni, atunci când umflarea este complet regresează.

Tabloul clinic ruptură AVM foarte variată și depinde de mulți factori, cele mai importante sunt: ​​cantitatea și localizarea hemoragiei, creier severitatea reacției edem, gradul de implicare în structuri stem.

pot să apară convulsii epileptiforme malformații arteriovenoase (30-40%). Motivul pentru dezvoltarea lor poate fi gemotsirkulyatornye perturbări în zonele învecinate ale creierului ca urmare a fura fenomen. În plus, malformația în sine poate fi iritant pentru a acționa în cortexul cerebral, generând epirazryady. Și, așa cum am spus despre tipurile individuale de ABM, în jurul cărora se dezvoltă glioză de tesut cerebral, care se manifestă de multe ori ca epipripadki.

Pentru episindroma datorită prezenței AVM, caracterizată prin apariție la maturitate fără motiv, de multe ori, în absența unui factor provocator. Convulsiile pot fi generalizate sau focale. O componentă clară epipripadki focal în absența simptomelor cerebrale ar trebui să atingă pe ideea unei posibile AVM. Chiar și generalizate convulsii atunci când convulsii începe cu, în principal, în același aspect cu rândul său, violentă a capului și ochilor într-o direcție sau alta sunt adesea manifestarea AVM. Mai puțin frecvent, pacienții întâlni absen¡e mici sau constiinta amurg. Frecvența și periodicitatea epipripadkov poate varia de la repetarea unității la.