Insuficiență cardiacă congestivă cronică

Se crede că inima (sau cardiacă sau miocardică) precizia insuficientă ^ are loc atunci când funcția ventriculară este redusă în rezultatele i Tate leziuni miocardice, fluxul sanguin coronarian inadecvat sau orice! alte condiții care încalcă în mod direct funcția mecanică! mușchiul inimii. Prin definiție, insuficiența cardiacă este notat bo ^ l poziție joasă Lee a curbei cardiace funcționale decât normal chtoozna - prezența chaet a debitului cardiac redus la orice valoare dată a presiunii cardiace on-1 supl. Am discutat deja subiectul inimii acuta! eșec spyayai în stare de șoc cardiogen, și ca parte a mecanismului de 1 mov decompensare în stare de șoc progresiv și ireversibil În același timp, cha- sute de factori, efecte adverse asupra inimii, poate să-l facă Chrono eșec ică. Acești factori includ: (1) boală progresivă i cardiacă ischemică, (2) prezența unui postsarcinii creștere constantă, așa cum sa arătat în hipertensiunea sau stenoza valvei aortal-picior, și (3) reducerea masei miocardice funcționale ca urmare a re-purtat de miocard infarct În unele cazuri, nu puteți instala extern-nyuyu cauza insuficienței cardiace și trebuie să suspecteze unele miocitelor patologice primare Această afecțiune este numită kardiomiopagpiey primar Indiferent de n Ichin cele mai multe forme de inima sub-suficiență în cele din urmă ca urmare a reducerii activ funcțional

miocite STI. Studiile au aratat ca sechestrarea de calciu este adesea redus în reticulul sarcoplasmic (ceea ce duce la o scădere a nivelului de calciu intracelular în timpul procesului de cuplare electromecanic) și (sau) scade adesea Xia afinitate la troponină kaltsiyuDchto conduce la formarea redusă a încrucișate punți între myofilaments și capacitatea de a reducere).

Schimbarea primară în insuficiența cardiacă (acută sau cronică), se constată o scădere a debitului cardiac și, în consecință, scăderea tensiunii arteriale. Prin urmare, toate reacțiile compensatorii care sunt importante în stare de șoc (Fig. 12-1), sunt de asemenea importante în insuficiența cardiacă. În insuficiența cardiacă cronică, în același timp, tulburări ale sistemului vascular-dechno sulfuric poate să nu fie suficientă pentru a dezvolta starea de șoc. Mai mult decât atât, pe termen lung mehanizmyimeyut compensatorie osobennovazh- importanță în Noe insuficiența cardiacă cronică.

Condițiile care caracterizează insuficiența cardiacă cronică, curbele horo-sho prezentate în schimbul venoase și a debitului cardiac în Fig. 12-3. Sub valoarea normală a debitului cardiac curbei și retur venos re-Intersect la punctul A din Fig. 12-3. Amploarea volumului minut de 5 l / min la nivelul presiunii venoase centrale mai mică de 2 mm Hg. Articolul caracterizat prin punctul de funcționare normală (A). În insuficiența cardiacă, activitatea inimii este descrisă de debitul cardiac curba, care este mult mai mic decât în ​​mod normal. Astfel, doar factorul insuficienței cardiace (decompensate) se deplasează punct caracterizează sistemul cardiovascular al punctului normal (A) într-o nouă poziție, așa cum se arată în graficul de la punctul

Activitatea cardiovasculară nu poate sta mult timp pe punctul de somn Fig. 12-3. Funcționarea la punctul C implică mai mare decât în ​​norma, activitatea simpatic, și cu siguranță va atrage după sine o creștere treptată a volumului sanguin prin intermediul mecanismelor descrise în capitolul 7. După câteva zile, există o mișcare ascendentă treptată a curbei de întoarcere venoase datorate Uwe -1 volumul de sânge lichenie. Să ne amintim că acest proces implică activarea podvliyani- 1 cm sistemului nervos simpatic, reninei eliberare de rinichi care activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron, ceea ce contribuie la întârzierea fluidly -1 * STI. Acest lucru se va muta punctul de funcționare al sistemului cardiovascular Best Puppy C și apoi D Be, așa cum se arată în Fig, 12-3.

Vă rugăm să rețineți că au crescut retenția de lichide (C-> D în Fig -E. 12

ZK | determină o creștere progresivă a debitului cardiac la niveluri normale și OD * C permite activitatea bazată pe timp a nervilor simpatici vin la normal. ^ Scăderea tensiunii activitatea simpatică are un efect benefic din mai multe puncte. vizualizare. În primul rând, reducerea constricția arteriolelor permite fluxului sanguin la rinichi și revenirea abdominale ORGA-nah la normal. În al doilea rând, consumul de miocard loroda kis- poate fi redusă prin scăderea activității nervilor simpatici, chiar și cu o tendință de creștere a debitului cardiac. Să ne amintim că frecvența cardiacă crescută-set și creșterea capacității contractile a inimii crește în mod semnificativ consumul de oxigen miocardic. Consum redus. oxigen miocardic este un factor deosebit de pozitiv în situațiile în care fluxul sanguin coronarian inadecvat provoaca insuficienta cardiaca. În orice caz, atunci când ajunge la nivelul normal al debitului cardiac, Xia consideră că individul este într-o stare compensată 1.

Presiune venoasă înaltă datorită retenției de lichide, precum și influențele nefavorabile asupra activităților de organe, creșterea presiunii venoase cauze tramskapillyarnuyu de filtrare a fluidului (prin urmare, insuficiența cardiacă congestivă termen), formarea de edem și stagnare. edem pulmonar cu dificultati de respiratie (insuficienta respiratorie) 5 și insuficiență respiratorie adesea însoțită de insuficiență ventriculară stângă. Semnele tipice de insuficiență cardiacă dreaptă ar trebui să includă venele gâtului, edeme la tracțiune glezna, acumulare de lichid în abdomen (ascită), combinate cu stagnantă în ficat și funcțiile sale încălcare 6.

În exemplul prezentat în Fig. 12-3, scăderea debitului cardiac curba Ca o consecință a insuficienței cardiace este exprimată moderat. Astfel, devine posibil ca rezultat al acumulării unui fluid pentru a primi valoarea normală a volumului minut pe un complet de activitate normal fundal frumos nervi-yo din punct de vedere (punctul E). Situația de la punctul E este relativ stabil, deoarece a eliminat stimulente pentru creșterea acumulării Yid-os. Cu toate acestea, în cazul în care insuficiență cardiacă mai severă, curba debitului cardiac poate fi redusă atât de mult încât valoarea volumului normal minute nu poate fi realizat cu orice retenție de lichide. În aceste cazuri, întârzierea lichid este extrem de mare, există o creștere a presiunii venoase și complicațiile sunt stagnare sunt o problemă terapeutică foarte gravă.

Un alt aspect la efectele insuficienței cardiace este prezentată în Fig. 12-4. Curbele de presiune și volumul ventriculului stâng, caracterizat printr-o-Ness specială a ciclului cardiac de insuficienta cardiaca mutat departe spre dreapta, în comparație cu norma. In absenta tratamentului, pacientul a prezentat în figura apar, de asemenea, încălcări grave prin reducerea volumului de accident vascular cerebral, TION fracției de ejecție și presiunea de umplere. Mai mult, panta curbei, relația Caracteristici-rizuyuschey dintre volumul de presiune sistolic final este deplasată în jos și devine mai puțin abrupt, ceea ce indică o scădere a contractile

capacitatea miocardului. În același timp, din cauza unei aplatizare a curbei-vzaimootno
soluții de o mică reducere a cardiace afterload duce la o uve- semnificativă |
volumul de accident vascular cerebral lichenie și în mare măsură a facilita poziționarea pacientului. B

După cum puteți ghici, pe baza discuțiilor precedente, cele mai frecvente! simptome la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă asociată cu capacitatea de imposibilitate-1 debit cardiac crescut (toleranță scăzută efort! oboseală) și o acumulare de lichid compensatorie (dispnee, periferice] edem). In cazurile severe, capacitatea celulelor cardiace răspund la o creștere de simetrie J stimulare pathic este redusă prin reducerea efectivă Suma „] -operation (reglarea prin reducere) a 3 receptorilor adrenergici yiotsi- j tovarășe. Aceasta conduce la o reducere suplimentară a capacității lor de a crește miocitelor contractilitatea i și pentru a reduce capacitatea inimii de a crește Nij frecvență * reducerea ca răspuns la stimularea simpatică Astfel, reducerea maximă ;. ritmului cardiac, de asemenea, reduce tolera STI de către organismul la stres fizic.

Tratamentul pacientului cu insuficiență cardiacă congestivă este o sarcină dificilă. Tratarea cauzelor care stau la baza acestei condiții, desigur, este abordarea ideală, dar de multe ori nu poate fi realizată în mod eficient. glicozide cardiace (de exemplu, digitalice) 7 sunt utilizate în mod obișnuit pentru a îmbunătăți contractilitatea miocardica (curba t.e.peremestit debitului cardiac sus pentru a crește forța de contracție miocitelor la orice dată inițial

lungime) *. Din păcate, aceste medicamente sunt destul de toxice, care de multe ori duce la consecințe nefavorabile.

În tratamentul simptomelor de congestie cardiacă trebuie să satisfacă armonios nevoile consumatorilor, organismului de a crește camerele de umplere a inimii, cu o sută de Rayas nu intră în ea prea mult lichid. Medicamente care promovează eliminarea lichidului din organism (diuretice = diuretice), cum ar fi furosemid și tiazidele sunt extrem de utili ca inhibitori ai enzimei de angiotensină konvertiruyusche- (inhibitori ai ECA) 9. diuretic severă poate rapid pentru a salva pacientul de la înec amenințare în pulmonare exudat și de a reduce volumul de diastolică-cer dilatate inima la un nivel acceptabil, dar același medicament poate reduce tensiunea arteriala la nivel periculos (a se vedea. Întrebările sunt, de asemenea, pentru studiul 64 și 65).