Hiperaldosteronism, practica medicala - boli medicinii moderne, diagnosticul lor,
Aldosteronism (hiperaldosteronism) - sindrom clinic cauzat de creșterea producției de aldosteron de cortexul suprarenal.
Sunt hiperaldosteronism primar, în care producția crescută de aldosteron din patologia legată adrenale și hiperaldosteronism secundar, în care supraproducția de aldosteron este o boală funcțională, secundară, non-suprarenală primară.
hiperaldosteronism primar - un sindrom clinic cauzat de supraproducție de aldosteronului tumori corticosuprarenale datorate.
Hiperaldosteronism datorită aldosteronprodutsiruyuschey tumorale corticosuprarenalei (aldosteroma), literatura cunoscută ca sindromul Conn.
hiperaldosteronism primar (sindromul Conn)
Cauzele hiperaldosteronism primar pot fi aldosteronoma corticosuprarenaliană (unică sau multiplă), tăierea unei tumori maligne a cortexului suprarenal - carcinom. În ultimii ani, manifestările clinice ale hiperaldosteronism primar descriu pacienții care au studiul morfologic nu au prezentat tumori suprarenale, și dezvăluie difuză bilaterală sau hiperplazia nodulară glomerulare și difuz (sau) cortexul suprarenal zone reticulată. Aceasta boala este denumită „pseudoprime“ sau hiperaldosteronism idiopatica.
tablou clinic
Clinice Dereglările de imagine cauzate de echilibru apă-sare hiperaldosteronism primar, cauzată de supraproducția de aldosteron (întârzierea în corpul de sodiu, excreția potasiului este crescută, creșterea fluid extracelular).
Simptomele Leading aldosteronismul - hipertensiune, daune neuromusculare, și leziuni renale.
Hipertensiunea arterială este observată la 100% din cazuri. BP variază de obicei de la 150/90 la 180/100 mm Hg. Art. Sindromul hipertensiv malign este rară. Pe radiografii ale cavitatea toracica - o creștere a dimensiunilor ventriculare. ECG-ul exprimat semne de hipopotasemie. Patogeneza hipertensiunii cu hiperaldosteronism primar asociat cu o întârziere în corpul de sodiu și o creștere a volumului de fluid extracelular.
Înfrângerea mușchilor apare intermitent slăbiciune, inconstantă musculară, pareza tranzitorie, dezvoltarea de paralizie paroxistică, amorțeli și parestezii frecvente. In cazuri rare, pot să apară tetanie. Astfel, semne de leziuni organice ale sistemului nervos central și periferic sunt de obicei absente. Patogeneza daune neuromusculare cauzate de hipopotasemie ascuțite și scăderea potasiului intracelular.
hipopotasemie prelungită duce la leziuni renale, manifestata funcția de concentrare violare, scăderea capacității de filtrare, dezvoltarea acidozei intracelulare extracelular și alcaloză. Pacienții sunt observate poliurie, nicturie, sete. gipostenuriya reacție urină alcalină (densitate relativă a probei de urină de mai puțin Zimnitskiy 1012), este adesea determinată de proteinurie.
Umflarea aldosteronismului primar nu sunt tipice.
diagnosticare
Leading semne de laborator de hiperaldosteronism primar - hipopotasemie ascuțite (mai puțin de 3 mmol / l), hipernatremie, alcaloză metabolică. Hipopotasemia nu este corectat prin consumul de alimente bogate în potasiu, o creștere bruscă în numirea diuretice kaliyureticheskih (hidroclorotiazidă). Hipopotasemia este de obicei însoțită chloropenia. alcaloză extracelulară manifestată prin creșterea pH-ului sanguin (7.46-7.60) creșterea concentrației plasmatice a hidrogenului (de la 27 până la 50 mmoli / l).
In hiperaldosteronism primar au evidențiat concentrații sanguine crescute de aldosteron, excreția ridicată de aldosteron în urină și inferior (de multe ori zero) aktivnostrenina plasmei din sânge.
Pentru uz topic retropnevmoperitoneum diagnostic hiperaldosteronism tomografie, scintigrafia, adrenale, aortografie, opțional venografie selectiv. Promițător pentru diagnostic tumori suprarenale pare tomografie computerizata.
Diagnosticul de hiperaldosteronism primar pozeze pe baza unui tablou clinic tipic al bolii (combinatie hipertensiune cu leziuni musculare si rinichi hipocalemică, fără sindrom edem).
Diagnosticul este confirmat prin demonstrarea hypokalemia ascuțite hiperaldosteronism primar; activitatea reninei plasmatice scăzute, continuând în poziția verticală a pacientului, prin mersul pe jos, o limitare drastică a sodiului în dietă; hipersecretie de aldosteron în condiții normale și a continuat sub o sarcină de sodiu; detectarea tumorilor sau a glandei suprarenale pentru a creste in timpul metodelor instrumentale.
diagnostic diferențial
Efectuate cu hiperaldosteronism secundar si a altor boli care apar cu hipopotasemie severă.
În aldosteronismului secundar, spre deosebire de tablou clinic primar este determinată de către organismele de punere în aplicare a altor leziuni ale inimii, rinichilor, vaselor renale, hepatice; adesea observate sindrom edem; hipertensiune arterială poate să lipsească. In aldosteronismului secundar activitatea reninei plasmatice este ridicată sau normală; hipokaliemie mai puțin pronunțată.
Cu hipopotasemie severe apar, de asemenea, sindrom Fanconi cu boală renală, acidoză tubulară, hidronefroză, pielonefrită cronică. In aceste boli determinate clinic al bolii renale primare, creșterea tensiunii arteriale nu este detectată întotdeauna, hipopotasemie mai puțin pronunțat activitatea reninei plasmatice este de obicei normala.
Tratamentul hiperaldosteronismului primar. In hiperaldosteronism primar efectuat aldosteronprodutsiruyuschey excizia chirurgicală a tumorii sau rezecția subtotală a glandei suprarenale. La imposibilitatea tratamentului chirurgical folosind antagoniști de aldosteron - spironolactona. Formulările administrate pe un fond de un aport limitat de medicamente de sodiu și potasiu primesc. Hipertensiunea și hipokaliemie pot fi controlate, de obicei cu o doză zilnică de spironolactonă 75-300 mg / zi (25-100 mg de 3 ori pe zi).
Aldosteronizm secundar
Aldosteronizm sindrom secundar datorită creșterii producției de aldosteron, crescând din nou, ca răspuns la activarea sistemului renină-angiotensină. Cel mai adesea detectate în boli ale rinichilor, ficatul și inima.
In practica nefrologie aldosteronismului secundar observat în boli în care sistemul renină-angiotensină este activat datorită unei scăderi a fluxului sanguin renal și (sau) presiunea de perfuzie în rinichi - cu renovasculară și hipertensiune renală parenchimatoasă, sindrom, hipertensiune malignă, hipertensiune. hiperaldosteronism secundar in ciroza hepatica si sindromul nefrotic se dezvoltă ca răspuns la scăderea volumului intravascular (hipovolemie); insuficiență cardiacă congestivă stimul pentru a secreției de aldosteron este de a reduce debitul cardiac și hipotensiune arterială aferente. Mai puțin aldosteronismului secundar poate fi din cauza pierderii unor cantități semnificative de lichid și se dezvoltă cu utilizarea pe termen lung a diureticelor, diabet netratat insipid. Descrisă aldosteronismului secundar în timpul sarcinii, în timpul fazei luteale a ciclului menstrual. Este boala extrem de rare în care se dezvoltă hiperaldosteronism secundar, reninizm primar este (tumora renină-secretoare). Hyperproduction aldosteron dezvoltarea acestei boli, ca răspuns la o secreție crescută de celule tumorale renale juxtaglomerular renină.
tablou clinic
Hiperaldosteronismului secundar sau caracteristic edem al sindromului hipertensiv. De multe ori se dezvolta hipokaliemie, alcaloza. activitatea reninei plasmatice a fost întotdeauna crescută, concentrației plasmatice de aldosteron și excreția urinară a hormonului a crescut considerabil.
hiperaldosteronism secundar extrem de rare apare fără edeme și hipertensiune. Această variantă clinică este observată la sindromul Bartter hiperaldosteronism secundar. Clinic hiperaldosteronism, secundar cu sindrom Bartter se manifestă hipopotasemie severă, alcaloză, tensiune arterială normală, insensibil la efectul presoare al catecolamine, absența edem. activitatea reninei plasmatice creșterea concentrației de aldosteron în sânge și excreția în urină a crescut brusc.
Se efectuează tratamentul bolii de bază.