Hepatita virală

Virusul hepatitei B (VHB) - boli infecțioase virale anthroponotic transmise în principal pe căi sexuale și parenterale, caracterizate prin ciclul de dezvoltare care curge hepatita parenchimatoase.

Etiologia. Virusul hepatitei B (VHB, VHB) - DNA gepadnavirus Marketing; conține un număr de AH: antigene de suprafață de pe un plic exterior lipoproteina (HBsAg, «Australian» AH) AH miez (HBcAg, AH korovsky) AH și infectivitate (AgHBe) pe porțiunea exterioară a nucleului; fiecare dintre AG determină un răspuns imun umoral, manifestată prin dezvoltarea de anticorpi adecvate (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe).

Epidemiologie. o singură sursă - oamenii (pacienți cu toate formele de hepatită acută și cronică B și mass-media), principalele căi de transmitere: parenterală (pentru transfuzii de sange, hemodializa, in / dependenta), sexuală (prin contact sexual cu o persoana infectata), de contact casnic (prin obiecte, contaminate cu sânge - aparate de ras, foarfece, periuțe de dinți), verticală (de la mamă la copil prin placenta) și intranatale (în timpul copilul trece prin canalul de nastere a mamei infectate)

Patogeneza. penetrarea virusului în sânge -> infecție hepatocitelor -> replicarea VHB în hepatocite cu dezvoltarea virusului acute sau cronice cu virusul hepatitei B sau integrarea în genomul celulei cu dezvoltarea infecției cu virus -> asamblare în citoplasmă hepatocitului particulei de virus ca urmare replicarea VHB -> prezentare completă sau AH (, HBe, HBs HBc)> AH eliberează VHB - - formarea> virus pe membrana suprafata hepatocitelor -> Detectarea VHB a celulelor NK, T antalgice, etc. -.> ataca celulele sistemului imunitar al hepatocitelor infectate -> citoliza AG AT împotriva HBV (anti-HBc, anti-H e, anti-HBs) -> AT și AH interacțiunea cu formarea de complexe imune, circulația lor în sânge și depunerea pe membranele hepatocitelor neinfectate și alte celule -.> citoliza dezvoltare hepatocitului mediate imun a leziunilor autoimune (erupții pe piele, artralgii, glomerulonefrită și etc) .; cu circuite integrate adecvate dezvolta hepatita acuta B cu cursul ciclic al procesului, care se încheie în recuperare, cu boala slaba reacție CE este ușoară, dar eliminarea completă a virusului nu se produce și condițiile pentru cronicizării procesului, afectează nu numai celulele infectate la reacție ICS hyperergic, dar celulele cu fix le-IR care poate provoca necroza hepatică extensivă și insuficiență hepatică fulminantă.

Clinica de acuta cu VHB:

1. Perioada medie de incubație 60-120 zile (de la 42 la 180 de zile)

2. Perioada preicteric (7-14 zile):

- Simptomele intoxicației moderate (stare de rău, oboseală, slăbiciune, oboseală, dureri de cap în seara, tulburări de somn), fără o creștere semnificativă a temperaturii corpului

- simptome moderat exprimate dispeptice (deteriorarea apetitului, gust amar în gură, scăderea simțului gustului, greață și vărsături, uneori, greutate și durere surdă în regiunea epigastrică și cadranul din dreapta sus)

- un sfert dintre pacienți - artralgii în articulațiile mari (de obicei, pe timp de noapte), urticarie, mâncărimi și erupții cutanate

Perioada 3. icter (3-4 săptămâni):

- creștere a intoxicației

- creșterea simptomelor dispeptice (impozitare și umflarea limbii, gust amar în gură, greață, uneori, vărsături, scăderea poftei de mâncare până la anorexie, dreapta sus sensibilitate cadrane într-o mai pronunțată și prelungită, uneori până la punctul de durere ascuțită)

- o creștere treptată a vârfurilor icter la 2-3 săptămâni; icter intens, la o altitudine însoțită aholichny fecale, urină închisă la culoare

- ficat întotdeauna crescută consistență multiple sigilate, neted la palpare; O treime din pacienți au splenomegalie

- pot fi manifestări ale sindromului hemoragic (rash petesial pe piele, sângerări nazale, sângerare la locul de injectare, „gudroane“ scaune, vărsături cu sânge)

- UAC leucopenia cu limfei si monocitoză, redus la 2-4 mm / h ESR

- hiperbilirubinemia persistente și severe LHC (mai ales pe o perioadă de 2-3 săptămâni de icter), creșterea ALT și AST, scăderea PTI

- pentru test de sânge serologic detectat AgHBs, anti-HBc IgM

- în grave semne în creștere treptat de insuficiență hepatică

4. Perioada de convalescență (de la 3-4 săptămâni până la 6 luni) - însoțită de apariția apetitului, scăderea icter, colorarea fecale si urina luminarea pot fi depozitate astenie, hepatomegalie, hiperbilirubinemie, hyperenzymemia (aminotransaminaze ușoare normalizat la ziua 30-35, la moderată - la 40-50 zile, cu severă - la 60-65 zile)

1) Istoricul de date epidemiologice (transfuzii, intervenții chirurgicale, etc)., Și caracteristicile clinice (debut progresiv, perioada de preicteric lung, erupții alergice ale pielii, nici o îmbunătățire a sănătății sau degradării cu apariția icterului, perioada de icter prelungit cu dispariția lentă a simptomelor bolii perioada de convalescenta)

2) reacția serologică: cea mai timpurie marker-VHB apare în sânge în timpul perioadei de incubare, HBsAg, de asemenea, prezintă precoce ADN VHB (indică viremie), AgHBe, anti-HBc IgM; cu un curs favorabil dispare rapid inițial AgHBe cu apariția anti-HBe și apoi HBsAg cu apariția anti-HBs, în loc de HBc anti-IgM anterior apar mai târziu anti-HBc IgG (poate circula in sange de ani de zile, de multe ori fiind singurul marker suferinței VHB, deoarece . antiHBs in timpul acuta cu VHB nu a avut loc în 15% convalescenți, iar în decurs de 6 ani de boala poate dispărea în 20% recuperat).

circulație prelungită (mai mult de 3 luni) AgHBe, ADN HBV și anti-HBc IgM și AgHBs în titru înalt stabil indică prelungit curs de infectare și o probabilitate mare de sincronizare; asupra dezvoltării cronice cu VHB ar trebui, de asemenea, ne gândim la detectarea HBsAg într-un titru stabil timp de 6 luni. și mai mult de la debutul bolii, chiar și în absența unor markeri activi virale replicare (AgHBe, ADN HBV, anti-HBc IgM), simptome clinice si indicatori biochimici normale, în acest caz, este prezentat pentru a clarifica biopsia hepatica diagnostic

Dacă răspunsul adecvat la vaccinarea impotriva VHB in sange dezvaluie anti-HBs la un nivel de 10 mUI / ml și mai sus, în legătură cu absența anti-HBc.

Anti-HBc IgG poate circula in sange de ani de zile, de multe ori fiind singurul marker pentru hepatita B transferat, ca serologie poate intra într-o fază de „fereastra seronegativ“ atunci când AgHBs nu mai este prezent, un antiHBs nu a apărut încă, de altfel)

Principiile de tratament al VHB:

1. În formele ușoare și moderate - modul în polupostelny grele - pat; 5 № dieta, alimente mecanic și chimic delicat fără extractibile este furnizat sub formă de căldură

2. igienă orală strictă și mâncărimea pielii - p ștergere set-piele oțet comestibil (1: 2) soluție 1% de alcool mentol rom, duș fierbinte peste noapte

3. Terapia Detoxifierea: in perfuzii / picurare 0.5-1.5 L de soluție 5% de glucoză gemodeza polyionic-p moat, reopoliglyukina, diureza controlat echilibru fluid zilnic

4. Medicamente antivirale și imunomodulatoare sunt prezentate numai în hepatita B severă cu prezența markerilor activi de replicare virala de risc de a dezvolta insuficiență hepatică acută sau cronică:

- Recombinant (IFN alfa / referon, IFN alfa - 2a / Roferon A IFN alfa - 2b / intron) și nativ (vellferon, leucocite umane IFN) a-interferon, interferon pegilat (PEG-IFN a2a / Pegasys si Peg-IFN A2B / Peg-intron), inductori de interferon (tsikloferon / neovir, amiksin)

- nucleozide sintetice (famciclovir, lamivudina / Epivir, zidovudină / Retrovir)

- inhibitori de protează (saquinavir / Invirase, indinavir)

- imunomodulatori (leukinferon, IL-1 / Betaleukin, IL-2 / roncoleukin)

5. Când exprimate colestază - chelatorii (Polyphepanum, Bilignin, sorbenți granulare de cărbune) detoxifiere extracorporală, Când prelungit Nalia postgepatitnoy hiperbilirubinemie (hemosorbția, plasmafereza, plasmasorption și colab.) - fenobarbital.

6. Preparatul enzimatic (pancreatina, Creon, mezim forte Festalum, panzinorm, yunienzaym) pentru a spori functiile digestive ale stomacului si pancreasului; constipație - laxative proskhozhdeniya vegetale, sulfatul de magneziu în interior.

7. Hepatoprotectoare pentru 1-3 luni: derivați de silimarina (legal, karsil, Silimar) din extracte de plante preparate (gepaliv, gepatofalk, gepabene) Essentiale®.

8. Tratamentul simptomelor de insuficiență hepatică și encefalopatie hepatică (vezi. Întrebarea 191)

Prevenirea VHB. Surse de izolare VHB (media de identificare HBs-AG, controlul donatorilor de sânge și altele.), întreruperea căilor de transmisie (utilizarea de seringi de unică folosință, ace, sisteme de perfuzie, instrumente de conformitate norme de sterilizare), promovarea unui stil de viață sănătos (sănătatea sexuală, lupta împotriva toxicomaniei ), indicația de restricție pentru transfuzie, vaccinarea contingentele cu risc de rutină (vaccinul Engerix B, N-B-vacs II și colab.)

VHC - o boală cauzată de HCV - flavivirus ovym ARN caracteristici similare epidemiologice și clinice cu VHB, dar mai ușor curge și în care, la formele icterice de regresie relativ rapidă a bolii

Caracteristici distinctive ale HCV:

- preferabil o cale parenterală de transmitere (hepatită medicament), cel puțin - alte moduri (de contactare de uz casnic, sexual, vertical)

- Virusul HS are un efect citopatic directe; Proprietățile biologice ale virusului domina răspunsul imun care predispune la proces cronic

- clinic anicteric mai frecvente, formele subclinice și inaparente ale HCV acute, care sunt transferate fără tratament spitalicesc și să rămână nedetectate, dar în 80-90% din cazuri se transforma in hepatita cronica si 20-30% dintre pacienți - în ciroză hepatică

- caracterizat prin detectarea serologică ARN-VHC în sânge (PCR), ceva mai puțin - anti-HCV IgM și IgG

- tratamentul VHC acute, în toate cazurile, un tratament antiviral cauzal