Formele pulmonare edem clinic, diagnostic diferențial

Custozi de pacienți. Analiza pacienților.

Ideea modernă a edemului pulmonar vă permite să sublinieze două proces patogenă fundamentală, care este asociat cu dezvoltarea sa.

1. Primul proces fiziopatologic, care se bazează pe dezvoltarea de edem pulmonar. datorită creșterii presiunii hidrostatice în microvessels circulație pulmonare. electroliți lichizi și proteinele din peretele vascular și se acumulează în țesutul interstițial. Următoarea etapă a modificărilor patologice în plămân este o acumulare de fază lichidă pe suprafața alveolelor, care provoacă o deteriorare puternică a funcției de schimb de gaze din plamani. ceea ce duce la dezvoltarea de hipoxemie.

2. A doua formă de modificări fiziopatologice în edem pulmonar este asociat cu permeabilitatea proces încălcare a celulelor endoteliale ale capilarelor alveolare. Cu acest tip de modificări patologice ale permeabilității vasculare perturbate din cauza leziuni tisulare pulmonare acute, care pot apărea în sepsis, pneumonie și alte boli.

Formele clinice. care corespund spus procesele fiziopatologice sunt edemul pulmonar cardiogen și sindromul de detresă respiratorie adultă. Pentru a forma edem pulmonar cardiogen este strans forme acute de edem pulmonar, care are loc, de asemenea, în principal, în boli ale inimii sau vaselor de sange. A doua formă. care este uneori denumită edem pulmonar non-cardiogen, pe lângă sindromul de detresă respiratorie, include edem pulmonar neurogen, edem pulmonar, care este indusă de aportul de anumite medicamente (de exemplu, heroina, salicilați), transfuzii de sânge și înlocuitori.

Există următoarele forme de edem pulmonar:

· Edem pulmonar cardiogen

· Edem pulmonar non-cardiogen

· Curge edem pulmonar acut

· Neurogena edem pulmonar

edem pulmonar cardiogen (COL) - una dintre cele mai comune sindroame care apar în practica unui medic, și el mereu considerat ca fiind unul dintre cele mai dificile care apar complicații.

La om, pacientul poate observa tahipnee, el se plânge de dificultăți de respirație, respirație Partea de susținere mușchii pieptului; el este obligat să ia o poziție ortopnee, registre tahicardie sau alte forme de aritmii cardiace, scăderea saturației cu oxigen (<90%). Проявления возникают вследствие систолической или диастолической дисфункции левого желудочка. Дисфункция левого желудочка лежит в основе повышения давления в капиллярах и аккумуляции жидкости в интерстициальной ткани и альвеолярном пространстве.

Practica medicina este întotdeauna o necesitate pentru această formă de edem pulmonar diferențiat de forme acute de edem pulmonar și necardiogen

· Opole are loc întotdeauna la manifestări de insuficiență respiratorie acută, care au apărut din cauza presiunii crescute in capilare pulmonare, care poate fi asociată cu dezvoltarea disfuncției ventriculare stângi. Această formă de edem pulmonar apare la pacienții cu stenoză de arteră renală, atunci când transfuzie de sânge masive sau înlocuitori care sunt administrate intravenos. Potrivit manifestările clinice ale formelor acute de edem pulmonar este similar cu numărul de, dar inima ei poate fi intactă.

· NOL diferite QTY că presiunea pană * nu depășește nivelul fiziologic.

* Zaklinivaniya- balon de presiune la capătul distal al cateterului a fost pus în artera pulmonară, umfla până atunci, până când este obstrucția fluxului sanguin. Presiunea la capătul cateterului devine egală cu presiunea în atriul stâng. Presiunea pe capătul cateterului când ocluzie balon este numit PCWP arterei pulmonare, care, în absența unui obstacol între atriul stâng și ventriculul stâng este considerat a fi o presiune diastolică în ventriculul stâng

mecanismele de compensare este o activare parțială a renină-angiotensină și a sistemului nervos simpatic, care rezultă în dezvoltarea de tahicardie și, ca o consecință - scurtarea timpului diastolei, rezultând o reducere a ventriculului stâng pentru a umple cu sânge. Creșterea rezistenței vasculare crește activitatea inimii, care, la rândul său, duce la o creștere a cererii de oxigen miocardic. Cantitatea de lichid care se acumulează în interstițiile, într-o mare măsură reglementată de starea sistemului limfatic, care în acest caz îndeplinește funcția de drenaj.

CANT etiologie caracterizată printr-un grup mare și divers de boala in care procesul patologic implică inima. Aceste boli sunt unite prin una dintre cele trei condiții necesare hemodinamici: tulburări ale sistola atriului stâng, sistolică sau disfuncția diastolică.

sistolică tulburare cronică a părăsit funcția atriala, care este asociat cu dezvoltarea de edem pulmonar, însoțită frecvent de tahicardie, așa cum se întâmplă atunci când fibrilația și flutter atrial, tahicardie ventriculară, creșterea temperaturii corpului, ceea ce duce în final la nivelul ventriculului stâng reduce timpul de umplere a sângelui. Aceste procese se pot dezvolta, de asemenea, atunci când creșterea volumului sanguin circulant (așa cum poate apare la femei în timpul sarcinii sau la încărcare mare de sare). Cea mai frecventă situație la pacienții cu stenoza mitrala, care a dezvoltat ca urmare a febrei reumatice. Alte boli în care se dezvoltă funcția sistolică violare a atriului stâng, atriul stâng sunt mixom, tromb atrial stâng (sau dacă se formează pe suprafața valvei artificiale).

disfuncție ventriculară stângă este cea mai frecventă cauză a NUM. În prezent poate fi divizată sistolică, disfuncția diastolică, suprasarcină ventriculară stângă, și, în general, precum și obstrucție a tractului de ejecție a ventriculului stâng.

disfuncție sistolică dezvoltă cel mai frecvent din cauza bolii cronice ale arterelor coronare, hipertensiune, leziunile valvulare ale miocardului; și motivul pentru care poate fi idiopatică cardiomiopatie dilatativă. boli rare care dezvoltă disfuncție sistolică ventriculară stângă, miocardite sunt cauzate de virusul Coxsackie B, hipotiroidism, toxine. Redusă a fracției de ejecție în disfuncția sistolică duce la activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron și a sistemului nervos simpatic. reacția Compensatorii în cadrul acestor procese metabolice este creșterea de sodiu și apă de retenție, care contribuie la dezvoltarea de edem pulmonar.

Disfuncția diastolică este mai frecventă în bolile cronice ale mușchiului inimii: cardiomiopatie hipertrofică și restrictivă, precum și în timpul ischemiei miocardice acute și în dezvoltarea de criză hipertensivă.

Tratamentul trebuie inițiat imediat, fără a aștepta date de testare de laborator. Cu toate acestea, este de dorit ca pornind de inhalarea de oxigen pentru a determina saturația de oxigen pentru a stabili severitatea hipoxemie. Mai mică saturația de oxigen, gradul de hipoxemie exprimat mai mult. Deosebit de negativ combinatie edem pulmonar de caracteristici, cum ar fi respirație paradoxal, galop, hipotensiune și saturație sub 88%.

Sânge și urină de rutină sunt eliminate semne de rinichi si insuficienta hepatica. Valoarea diagnostică dobândește evaluarea ischemiei miocardice, activitatea enzimei este investigată totuși, că se opune sau pentru a confirma leziunea miocardică. Aceste date trebuie comparate cu ECG, care este un studiu proiectat pentru a stabili natura de aritmii cardiace și ischemie sau necroză miocardică. Set de cercetare electrocardiografice și enzimologic cu scopul de a gasi markerilor biologici de necroză miocardică.

Măsurarea peptid natriuretic cerebral permite pentru a confirma natura edem pulmonar cardiace. Testul este sensibil la 90%. Un pas important în examinarea pacientului are o radiografie toracică. Folosind metoda XRD se poate stabili faza de edem pulmonar interstițial sau alveolar, acumularea în transudat cavitatea pleurală, modificările dimensiunii inimii. Inițial, edem pulmonar, acumulare de lichid văzut în rădăcinile plămânilor. În radiologie, această caracteristică se numește „fluturi“. Lichidul din cavitatile pleurale de lipsă în cazul în care nu a dezvoltat edem pulmonar în fundal precedent insuficienței cardiace cronice.

Acut edem pulmonar progresiv (Opole) iese în evidență într-o formă independentă, deoarece are o serie de caracteristici clinice și mecanismele fiziopatologice ale dezvoltării sale. Opole - un sindrom clinic caracterizat prin manifestările bruște și violente de detresa respiratorie. Aceasta se produce datorită acumulării rapide de lichid în țesutul interstițial, adică, presiunea hidrostatică este crescut brusc în capilarele pulmonare ale perioadei extrem de scurtă de timp; presiunea din venele atriumului și pulmonare stângi sunt de asemenea în creștere rapidă.

factor etiologic în dezvoltarea Opole, precum și în joc este o schimbare în starea funcțională a miocardului.

Grupul principal de boli în care există o complicație serioasă, cum ar fi dezvoltarea opolja, asociată cu leziune miocardică; pe bază de daune ischemie miocardică se afla. În practica clinică, un model similar se gaseste la pacientii cu endocardita bacteriană, la rupere de disecant anevrism aortic, complicații după implantarea unei valve artificiale in leziunile traumatice ale aortei, cu mixom inimii, infarct miocardic, lovind mușchi papilar; complicațiile care apar după implantarea valvei mitrale.

Astfel, la pacienții cu hipertensiune renovasculară, există episoade de Opole. Acesta este un grup de pacienți cu un factor care predispune la dezvoltarea hipertensiunii maligne este o stenoza a arterei renale; mai mult de 25% din cazuri acestea dezvolta o complicație gravă a ceea ce este Opole. Opole Foarte frecvent apare la pacienții cu leziuni bilaterale ale arterelor renale.

Principalele manifestări clinice ale Opole sunt tuse și dificultăți de respirație. Tusea și dificultăți de respirație în special în curs de dezvoltare rapid. Scurtarea respirației se dezvoltă într-un sentiment de sufocare. Întreaga tabloul clinic indicativ al unei stări extrem de grave; severitate datorită severității detresa respiratorie. Prognosticului atribute nefavorabile este opolja tahipnee, o parte din mușchii auxiliare centura scapulară superioară și piept în respirație, piept peste tot peste raluri se aud, și tahicardie și hipotensiune arterială disaritmiya. Trebuie subliniat faptul că presiunea este menținută în pană norma fiziologică, ca semn de diagnostic diferențial cu edem pulmonar cardiogen. Având în vedere gravitatea manifestărilor clinice ale Opole, trebuie să existe un diagnostic diferențial cu embolie pulmonară, pneumonie severă, infarct miocardic. În cazul diagnosticului diferențial al tromboembolismului trebuie să se concentreze asupra metodelor ECG cu raze X. Metoda foarte specifice pentru diagnosticul de embolism pulmonar se efectueaza angiografie. Cu toate acestea, trebuie subliniat faptul că natura imaginilor auscultație pulmonar la Opole și tromboembolismul are diferențe. În primul caz predomină imagine a pulmonare umed, a doua Raluri apar mult mai târziu și motivul pentru care - dezvoltarea de pneumonie infarct.

edem pulmonar non-cardiogen (NOL) dezvoltă datorită unui lichid de filtrare a crescut prin peretele vascular al capilarelor pulmonare. Filtrarea Transcapillary nu crește prin creșterea presiunii hidrostatice, și, în principal datorită permeabilității vasculare a crescut. Țesutul interstițial acumulat cantități excesive de fluid în același timp funcția vaselor limfatice de drenaj este redus din diverse motive. lichid Acumulate și proteina din țesutul interstițial începe să umple suprafața alveolară, ceea ce duce la o deteriorare semnificativă a difuziei oxigenului și a dioxidului de carbon. Pacienții care prezintă semne de detresa respiratorie, a redus foarte mult saturația de oxigen. Cauza principala a NOL este sindromul de detresă respiratorie a adultului.

NOL îndeplinește următoarele boli: sepsis, infecții respiratorii acute, penetrarea prin inhalare a cailor respiratorii de substanțe toxice, traume, inhalate, cocaina, leziuni acute radiatii pulmonare, pacientii din perioada postoperatorie după angioplastie coronariană.

Permeabilitatea crescută a luminii microvessels peretelui apare ca răspuns la creșterea concentrației de citokine cum ar fi interleukina-1, interleukina-8, factor de necroză tumorală și altele. Markerii de înaltă activitate ale răspunsului inflamator se datorează parțial creșterea migrației de neutrofile din vasculare leziunile inflamatorii in leziuni tisulare pulmonare.

Perform diagnostic diferențial între sindromul de detresă respiratorie, adult, care este clasificată ca edem pulmonar non-cardiogen, de la edem pulmonar cardiogen nu este întotdeauna posibil. Cu toate acestea, această separare este de o importanță fundamentală, deoarece metodele de tratament și rezultatele variază considerabil. Prin urmare, referirea la infarct miocardic sau sepsis poate ajuta în luarea deciziilor de diagnosticare. Cu toate acestea, uneori sunt pacienții la care diagnosticul diferențial este dificil chiar și în istoria cea mai atentă. O altă situație clinică a pacientului pot fi observate ambele forme de edem pulmonar. instrument esențial este de a măsura presiunea de pană; în cazuri de natură necunoscută detresa respiratorie a recomandat formulare cateter Swan-Ganz, pentru a investiga hemodinamica centrale și să definească nivelul de presiune de pană. Pentru detresă respiratorie sindrom este caracterizat prin figuri adulți sub 18 mmHg

NOL descris la boală mare altitudine. În centrul dezvoltării acestei forme de edem pulmonar este răspunsul vasoconstrictor necardiogen la hipoxie la mare altitudine.

Unul dintre mecanismele patogene care pot duce la dezvoltarea necardiogen edemul pulmonar este răspunsul vascular pulmonar la reperfuzie. Cel mai adesea, această formă de boli pulmonare apar la pacientii chirurgicale, care a suferit o transfuzie de soluții masive, substanțe proteice și produse din sânge. În centrul NOL este dezvoltarea permeabilității vasculare a crescut, care a apărut ca răspuns la reperfuzie. NOL descrise apar la pacienți după soluționarea pneumotorax și revărsat pleural. Când evacuarea lichidului liber din cavitatea pleurală a mai mult de 1,5 litri (în special în cazul în care lichidul este îndepărtat rapid) semne de edem pulmonar apar. În unele cazuri clinice, această complicație dezvoltat după 24 de ore după ce procedura a fost efectuată. Aceste forme sunt caracterizate printr-un procent ridicat de mortalitate NOL.

NOL are loc atunci când se utilizează heroină și metadonă. edem pulmonar este dezvoltat de la sfârșitul primei zile, după ce a luat droguri. Radiografia arată acumularea de lichid neomogene în diferite părți ale plămânilor. Mecanismul exact edem pulmonar necardiogen nu a putut fi stabilită cu utilizarea de droguri. Probabil rolul patogenetic în sine substanțe toxice, care afectează permeabilitatea vasculară a capilarele țesutului pulmonar.

efectul toxic al salicilați poate fi complicată prin dezvoltarea de edem pulmonar. Această opțiune este descrisă edem pulmonar necardiogen la persoanele în vârstă, cu intoxicație cronică cu salicilați. Acută intoxicație structuri boli pulmonare prin acest grup de compuși de medicament poate fi însoțită de permeabilitate vasculară crescută, ceea ce conduce la o acumulare intensă de lichid în țesutul interstițial. Bicarbonatul de sodiu este destul de eficace în ameliorarea intoxicatie salicilat cronice și NOL.

edem pulmonar non-cardiogen apare atunci când embolie pulmonară. Edemul pulmonar a avut loc la fluid efuziune in cavitatea pleurala. În acest caz, nu este o fază acută de edem pulmonar, și o etapă de formare a pneumoniei infarctate. Unul dintre mecanismele patogene care explica dezvoltarea de edem pulmonar este asociat cu încălcarea funcției de drenaj a vaselor limfatice în pneumonie infarctat.

edem pulmonar neurogen (neolith) apare din cauza cantitate mai mare de lichid în țesutul interstițial și impregnarea acestuia pe suprafața alveolelor. Edemul, de obicei, se dezvolta foarte repede după deteriorarea structurilor centrale ale creierului. Aceste manifestări clinice sunt tratate ca sindrom de detresă respiratorie acută, cu toate că mecanismele fiziopatologice și prognosticul diferă semnificativ de edem pulmonar necardiogen.

Neolitică se dezvolta la persoanele cu leziuni la cap, atunci când a lovit ajunge la spital cu răni la cap. În timp de pace, aceasta este o problemă a suferit în accidente de circulație. Auscultatia plămânilor a arătat pârâituri care sunt auzite atât în ​​partea superioară și părțile inferioare ale plămânilor. Când X-ray a arătat semne de congestie în plămâni, și dimensiunea inimii nu este schimbat. Parametrii hemodinamici cum ar fi tensiunea arteriala, presiunea de pană, debitul cardiac - in cadrul normelor fiziologice. Aceste simptome sunt importante în diagnosticul diferențial între diferitele forme de edem pulmonar.