Endocrinologie - abordari standard la tratamentul sindromului de hipertiroidism și hipotiroidism - Medical

GA Melnichenko SV. Lesnikova

Departamentul de Endocrinologie (Cap. - RAMS Academicianul II bunicilor.) MMA. IM Sechenov

Sindromul tireotoxicoză - un sindrom clinic cauzat de un exces de hormoni tiroidieni.
Sindromul tireotoxicoză este:
I. datorită creșterii producției de hormon tiroidian de glanda tiroidă:
TTG-independent

  • difuze gușă toxică (DTG) - boala Graves - Graves
  • thyrotoxic adenom
  • mulți (nodal) gușă toxică
  • tireotoksikoz- iod-indus (iod-Basedow)
  • bine diferențiate de cancer tiroidian
  • tireotoxicoză gestațional
  • horionkartsinoma, sarcina molara
  • autozomal tireotoxicoză imunogen dominant
  • tireotropinoma
  • sindromul de secreție inadecvată a TSH (tireotrofov rezistenta la hormoni tiroidieni)

II. Nu este asociat cu creșterea producției de hormoni tiroidieni:

  • fază autoimună thyrotoxic (AIT), tiroidita virale subacută și postpartum
  • un aspect artificial
  • amiodarona indusă
  • iatrogenă

III. ca urmare a producerii de hormoni tiroidieni este glanda tiroida.

  • Struma ovarii
  • metastaza tiroidă funcțional activă

În legătură cu cea mai frecventă apariția DTZ (90% din toate cazurile de hipertiroidism) dintre toate diagnostic nozoform și tratamentul sindromului tireotoxicoză vor fi luate în considerare pe un exemplu al acestei boli cu specificarea caracteristicilor terapiei curente și altele. DTZ - un organ specific boli autoimune ereditare (patogeneza este tiroidian stimularea producerii de anticorpi specifici), caracterizate prin producția prelungită excesivă a glandei tiroide, hormoni tiroidieni, sindromul tireotoxicoză manifestă clinic și combină nu mai puțin de 50% dintre pacienții cu oftalmopatie endocrină infiltrativ.
criterii clinice

  • iritabilitate, slăbiciune, oboseală, tearfulness;
  • dispnee la efort mic;
  • tremor ale corpului și extremităților, transpirație excesivă;
  • pohudanie pe fondul creșterii apetitului (dar poate să apară și grăsime-Basedow variantă, adică boala opțiune cu creșterea greutății corporale);
  • subfebrilitate;
  • spargerea și căderea părului;
  • giperdefekatsiya;
  • tulburări de ritm cardiac: tahicardie sinusală constantă, paroxistice și tahiaritmie atrială persistentă, paroxismele cu un ritm sinusal normal;
  • există o creștere cu o scădere a presiunii sistolice diastolice;
  • În urma unei examinări - simptome oculare ale hipertiroidie asociate cu încălcarea inervarea autonom a mușchilor extraoculari. Nu mai puțin de 50% din comuna oftalmopatia infiltrative endocrine;
  • palparea: difuză mărirea glandei tiroide (care este criteriul opțional - poate fi normală de prostată mărime); „Buzzing“ (datorită vascularizației abundente a prostatei).

Nici un grad de 0- gusa.
1 grad gusa nu este vizibil, dar palpabil, iar mărimea cotei sale asupra falanga distală a degetului mare al subiectului.
Gradul 2 gușă palpabilă și este vizibil cu ochiul liber.

  • eșecul altor organe de secreție internă:
  1. dezvoltarea thyrogenous de insuficiență suprarenală;
  2. disfunctii ovariene cu functia menstrual afectata pana cand amenoree, pierderi de sarcină;
  3. boala de san fibrochistice la femei, ginecomastie la bărbați;
  4. încălcarea toleranței la glucide, dezvoltarea diabetului zaharat;

la DTZ de multe ori au asociat immunopatii. cele mai studiate sunt infiltrativ oftalmopatie endocrină, mixedem pretibial, care vor fi descrise mai jos.

Rezultatele pe termen lung (5 ani sau mai mult) de tratament al bolii Graves, Basedow:

Rezultatelor tireostatica conservatoare terapie Thiamazolum (n = 80)

De laborator și instrumentale de diagnostic ca un studiu al primului ordin include:

  • teste de sânge hormonale: reducerea TTG determinat metoda extrem de sensibile (la TTG TTG-dependent tireotoxicoză crescut); nivelurile crescute de T3, T4 (sarcină investigat T4 fracție liber numai, T3). Determinarea De obicei, suficient de TSH și nivelurile de T4 liber;
  • Volumul ultrasunete tiroidian cu definiția și poziția prostatei (Normal parțial retrosternal); există o creștere a glandei tiroide, a scăzut ecogenicitate parenchimului.

Ultrasunete în conformitate cu standardele internaționale pentru adulți (peste 18 ani) gusa este diagnosticat cu un volum de tiroida la femeile mai mult de 18 ml la bărbații de peste 25 ml la limita inferioară a normale 9 ml;
Următoarele studii au fost efectuate în cazuri rare, diagnosticul diferențial:

  • determinarea nivelului de anticorpi la țesutul tiroidian:
    a) "clasic" - a marcat creștere a anticorpilor la tiroglobulina (Tg) și peroxidazei tiroidiene (TPO) (în AIT DTZ);
    b) „neclasice“ - a marcat creșterea anticorpilor față de receptorul TTG stimulator tiroidian (la DTZ) și blocând legarea TSH (în AIT);
  • scintigrafia tiroidiană (cu poziția retrosternal glandei (mult) gușă nodal toxic pentru a stabili existența autonomiei funcționale, sau având noduri multiple, colectarea radiofarmaceutic sau prezența nodurilor „reci“ impotriva problemele ridicate functionare situate in jurul tesutului).

ghidurile de tratament
În prezent, există trei abordări principale pentru tratamentul sindromului tireotoxicoză (la exemplul DTZ):
1. Tratamentul conservator;
2. chirurgie (rezecția subtotală a glandei tiroide);
3. radiologice metod- terapia cu iod radioactiv - (131l).
Atunci când nou diagnosticată boala Graves în România este ales de tactica prelungit tireostatikami tratament conservator; în prezența unor indicații, care vor fi descrise în continuare, se recomandă o intervenție chirurgicală. Recent, mai multă atenție la tratament radiologic.
Trebuie remarcat faptul că DTZ complet vindecat de sindromul hipertiroidism. Preparate de terapie patogenic în acest caz, sunt derivați de tiouree, care includ mercaptoimidazol și propiltiouracil.
terapia conservatoare Scheme

  • Doza inițială de metimazol este de 20-40 mg / zi, propitsil 200-400 mg / zi pentru a atinge euthyrosis (media pas activ durează 3-8 săptămâni).
  • Reducerea treptată a dozei de 5 mg metimazol (propitsil 50 mg) timp de 5-7 zile la o doză de întreținere de 5-10 mg metimazol (propitsil 50-100 mg).
  • La pasul euthyrosis - adăugarea la terapia levotiroxină 50-100 micrograme (schema „bloc și înlocuiți“) pentru a preveni dezvoltarea hipotiroidismului induse de droguri si strumogennogo thyreostatics efect.
  • Durata tratamentului este de 12-18 luni (dacă nu există indicații pentru o intervenție chirurgicală și tireostatiki nu este utilizat ca un preparat preoperatorie).

Printre efectele secundare, o atenție deosebită trebuie acordată stării de hematopoieza medular în legătură cu posibilitatea reacțiilor leykopenicheskih până la agranulocitoza (1% din cazuri), simptomele sunt apariția de febră, durere în gât, diaree. 1-5% sunt reacții alergice, cum ar fi erupții cutanate, însoțite de mâncărime, greață.
Ca terapie simptomatică administrată b adrenoblokatory pentru normalizarea ritmului cardiac, după care doza a fost redusă treptat până la anulare. În plus, b-blocante elimina tremor, transpirație, anxietate.
Monitorizarea pacienților în timpul tratamentului trebuie efectuată după cum urmează:

  • nivelul de control T4 1 dată pe lună;
  • Controlul TTG determinat metoda extrem de sensibil 1 la fiecare 3 luni;
  • Tiroidiană cu ultrasunete pentru a evalua dinamica volumului prostatei de 1 la fiecare 6 luni;
  • determinarea leucocitelor din sânge și trombocite:
  • 1 dată pe săptămână, în prima lună de tratament tireostatica;
  • 1 dată pe lună în timpul tranziției la doze de întreținere.

Erori tipice ce apar în tratamentul hipertiroidismului sunt:
a) cursuri intermitente;
b) un tratament de control inadecvat;
c) re-numirea terapiei tireostatica pe termen lung pentru hipertiroidie recurent, după un curs semnificativ timp de 12-18 luni.
În prezent, rămân lipsa de „ideal“ si tratament etiotrop, recomandări standard pentru monitorizarea continuitatea stationar si ambulatoriu de tratament, dozele de întreținere minime eficiente.
Nevoia de tratament chirurgical al bolii Graves apare atunci când următoarele situații:
1. apariție sau detectarea noduri pe fond DTZ;

Sindromul hipotiroidism - un sindrom clinic cauzat de prelungit lipsa persistente de hormoni tiroidieni în organism sau reducerea efectului biologic la nivelul țesuturilor. Prevalența hipotiroidism primar fățișă în populație este de 0,2-1%, hipotiroidism primar subclinic - 7-10% în rândul femeilor și 2,3% în rândul bărbaților.
Prin nivelul de distrugere este hipotiroidism:

  • thyrogenous primar
  • pituitară secundar
  • hipotalamic terțiară
  • țesut periferic Transport

Severitatea de presă:

1. subclinică (latent)

3. curgere grea (complicate) - cu dezvoltarea insuficienței cardiace, cretinism, efuziune de cavități seroase, secundar, adenom pituitar.
Cel mai frecvent hipotiroidismului primar. Motivele pentru care sunt:
forma congenitală

  • anomalii ale dezvoltării glandei tiroide (disgenezii, ectopia)
  • enzimopatii congenitale, însoțite de o perturbare a biosintezei hormonilor tiroidieni
  • tiroidita autoimună (tiroidita Hashimoto), inclusiv în cadrul poliglandulare autoimune sindrom de tip II de multe ori (sindromul Schmidt), uneori, de tip.
  • chirurgia tiroidei
  • Terapia tireostaticheskim (radioiod, tireostatiki, preparate de litiu)
  • subacute virale, postpartum
  • Tiroidita (faza hipotiroidie)
  • gușă

Cauzele secundare ale hipotiroidismului includ:

  • panhypopituitarism congenitale și dobândite (sindromul Skien - Simmonds, tumorile mari hipofizare, prostatectomie, radiație pituitare, hipofizită limfocitară)
  • deficit de TSH izolat
  • în cadrul panhypopituitarism sindroame congenitale
  • încălcarea sintezei și secreției de tirotropină
  • sindromul rezistenței la tiroidă
  • Hipotiroidismul în timpul sindromului nefroticheskoi

Simptomele precoce ale hipotiroidism nu este specific, astfel încât faza inițială a bolii, de regulă, nu sunt detectate și pacienții tratați fără succes de diferiți specialiști.
Pacientii vor plânge de senzație de răceală, creșterea nemotivată a masei corporale pe fondul scăderii apetitului, letargie, depresie, somnolenta in timpul zilei, piele uscată, îngălbenire a pielii cauzate de giperkarotinemiey, edem, hipotermie, o tendință de bradicardie, constipație, pierderea progresivă a memoriei, pierderea părului de pe cap, sprâncene.
Femeile au functions- menstruale de la menometrorrhagias la amenoree; datorită supraproducției de hormon de eliberare a tirotropinei de hipotalamus în hypothyroxinemia de fond poate dezvolta hipogonadism hiperprolactinemice in hipotiroidismul primar, care se manifesta amenoree, galactoree si ovare polichistice secundare.
Diagnosticul de laborator de hipotiroidism primar include:
Studiul Hormonal krovi- determinarea nivelurilor de TSH. Creșterea nivelului de TSH - un marker foarte sensibil al hipotiroidism primar, și, prin urmare, nivelul de TSH este un criteriu important de diagnostic pentru hipotiroidism:

  • la creșterea subclinică forme- TTG (până la 4.01<ТТГ <10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
  • în timp ce ameliorarea simptomatică forme- TSH, scăderea T4;
  • trebuie amintit că creșterea concentrațiilor plasmatice de TSH pot aparea in insuficienta suprarenala non-compensate, primind metoclopramid, sulpiridă, este un antagonist al dopaminei; TTG-reducere la primirea dopaminei.

markeri specifici pot fi determinate în prezența AIT ca cea mai frecventa cauza de hipotiroidism primar:

  • antitela "Classic" pentru TG și TPO;
  • anticorpi „non-clasice“ la receptorul TTG-blochează legarea TSH. Dar, trebuie să dețină, de asemenea, pentru producția de diagnostic AIT:
  • ecografie tiroidiană (prezența straturilor hiperecogen liniare (fibroase), sigilarea capsulelor heterogenitate ehostruktury cu hipo- severă și incluziuni hiperecogene);
  • biopsie ac (dacă este indicat).

In hipotiroidism secundar valorile TSH sunt normale sau reduse, T4 redus. La efectuarea testelor cu tirotropina TSH testate la momentul inițial și la 30 de minute după administrarea intravenoasă. Când pervichnom- TTG crește mai mult de 25 mUI / L, cu vtorichnom- rămâne neschimbat.
ghidurile de tratament
Indiferent de nivelul prejudiciului și cauza sindromului, hipotiroidism, levotiroxină este terapia de substituție prescris (utilizat recent preparatele mult mai puțin frecvent combinate T3 și T4).
Principiile terapiei:

  • Doza inițială, cea mai mică în vârstă pacientului și durata cursului de hipotiroidism pentru mai mult timp. La vârstnici și în comorbiditate severă începe cu 6,25-12,5 mg, cu creșterea dozei treptată la întreținere constantă. Cuplu numirea posibilă a unui înlocuitor pentru o doză completă imediat.
  • Doza de întreținere constantă este atribuită o rată de 1,6 ug medicament per 1 kg greutate corporală (75-100 mg pentru femei, bărbați 100-150 g);
  • -cu boli concomitente severe, cu formă simptomatică - 0,9 mg / kg;
  • -la pacienții cu obezitate severă, se calculează per 1 kg de „ideal“ greutatea corporală.
  • Creșterea dozei la pacienții tineri are loc în termen de 1 lună, în pozhilyh- încet timp de 2-3 luni, in prezenta unei boli de inima - timp de 4-6 luni.
  • După normalizarea nivelurilor TSH (care are loc în câteva luni) Controlul TTG se efectuează 1 dată pe 6 luni.
  • In hipotiroidism secundar, în combinație cu un levotiroxină gipokortitsizm secundar este prescris numai pe un fond de terapie cu corticosteroizi. Evaluarea caracterului adecvat al tratamentului hipotiroidismului secundar efectuat numai pe baza nivelului de T4 în dinamică.
  • In tratamentul comei hipotiroidie - este extrem de formidabil, dar, din fericire, rare în prezenta complicații timp - utilizarea unei combinații de medicamente solubile în apă, hormoni tiroidieni și glucocorticoizi.

Sindromul Sarcina și hipertiroidismul

Hipotiroidismul si Sarcina

Dacă hipotiroidism netratat, sarcina este puțin probabilă.
În același timp, în cazul în care sarcina și până la 6-8 săptămâni fătul primește cel puțin suficient de triiodotironina, apoi mai târziu glanda tiroidă a fătului este deja începe să funcționeze în mod independent.
Desigur, în cazul în care există deficit de iod și de corecție se realizează, atunci șansele de dezvoltare în următoarele încălcări grave în sfera intelectuală a copilului.
In SUA, hipotiroidism subclinic (TSH între 4.01<ТТГ <10,0 mU/l) регистрируется у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
complicații grave ale hipotiroidism decompensat sunt hipertensiunea arterială primară în mama, malformații fetale, naștere prematură, avort spontan.
De-a lungul ultimilor 15 de ani, a intrat în screening-ul de masă de nou-născuți în hipotiroidismul neonatală, care presupune determinarea TSH-ului plasmatic (călcâi) nu mai devreme de 4-5 zile de viață (prematur la 7-14 zile): norma este considerată a fi sub nivelul de TSH 20 uU / ml.
hipotiroidism cu tratamentul levotiroxină se efectuează, o doză care este calculată din creșterea cererii de droguri în timpul sarcinii la 1.9-2.3 mg / kg sub supraveghere obligatorie TTG 1 dată pe lună. Cand hipotiroidism subclinic in timpul sarcinii levotiroxina este, de asemenea, atribuită.
În plus, într-un regiunile cu deficit de iod gravidă recomandă atribuirea de iod ca iodură de potasiu, 200 ug sau, în special, preparatele de multivitamine, chiar în prezența tiroidita autoimună, care nu duce la o AIT agravare în timpul sarcinii, dar compensează deficiența de iod la fat. Extrem de periculos pentru utilizarea gravide unele forme de orice preparat de iod mai mare de 500 mg / zi, cum ar fi efectul dozei de Wolff-Chaikoff cauza blocarea glandei tiroide a fătului.