Efectele alcoolului asupra intestinului, editia on-line - știri Medicină și Farmacie

Efectele alcoolului asupra intestinului

Datorită mici produse alcoolice ale mucoasei intestinale destinate clivarea etanolului la acetaldehidă toxic, ingestia de alcool in general, are un efect direct toxice în primul rând asupra enterocitelor mucoaselor duoden și jejun [5, 7, 19]. enterocitelor difuzie pasivă în etanol și mai departe prin membrana bazală a epiteliului mucoasei este de a fi implicate în procesul de straturile profunde ale peretelui intestinal (submucoasă, rețeaua capilară, structurile neuronale si altele.).

producerea excesiva de radicali liberi și a stresului oxidativ declanșează răspunsul inflamator [14]. vezicule subepitelial sunt formate, umplute cu lichid [5, 24], ceea ce duce la desprinderea epiteliului din membrana bazală pentru a forma eroziuni și ulceratiiale suprafață vilozități [5, 7, 19]. Acest lucru contribuie la reducerea producției în mucoasa duodenală a intestinului subțire și prostaglandina E2 [10], activitatea de creștere a 5-lipoxigenazei [10], și inhibarea sintezei proteinelor [14-16].

Stază în vasele marcate hemoragiilor submucoase și [5, 7, 19]. Zbârci și pui de somn scurtat [7, 10, 24]. Hiperproliferarea are loc reducerea enterocitelor criptă în ele. [23] Acest lucru este posibil datorită inhibării mitozei în deficit de folat sol [24].

Ca urmare, efectele alcoolului asupra mucoasei duodenului și a intestinului subțire scade proprii de producție a enzimelor intestinale, asigurând hidroliza membranei (lactaza, zaharază, maltază, fosfataza alcalină, intestinală ATPaza). producție insuficientă a lactazei poate manifesta intoleranta la produsele lactate [3, 5, 8]. mecanisme de transport active sunt rupte din intestin în monomerii din sânge (glucoza, aminoacizi, etc.), vitamine, oligoelemente [6, 22]. Ca urmare, alcoolici marcat pierderea in greutate, semne de hipovitaminoza. În special, abuzul de alcool pe termen lung deficit de acid folic se dezvolta [11, 22], vitamina B1. B12 [22]. deficit pronunțat de tiamină în corpul de alcoolici poate duce la encefalopatie Wernicke și boala Korsakoff. Lipsa de absorbtie a vitaminei B12 poate fi cauza de degenerare periferice a măduvei spinării [10, 22]. În legătură cu malabsorbția vitaminelor liposolubile poate deficienta (A, D, E, K). In corpul uman sunt reduse depozitele de fier [9]. Reducerea absorbției de vitamina D și de calciu contribuie la dezvoltarea osteopatie alcoolice [10]. In formarea sindromului de malabsorbtie la alcoolici violarea digestiei cavitare participante pe baza reducerii insuficienței pancreatice exocrine și ficatului datorită etanolului lor. Manifestările clinice ale sindromului de malabsorbtie sunt exprimate în special în prezența alcoolicilor și steatoree polifekalii [10].

Datorită activității crescute a adenylcyclase dezvolta hipersecretie de apă și electroliți în mucoasa intestinală a intestinului subțire [10, 22], care promovează apariția de episoade de diaree. La formarea ei participă, de asemenea, amplificarea funcției motorii-evacuare a intestinului [2], pe baza efectelor directe și indirecte ale etanolului asupra țesutului muscular și a structurilor nervoase intestinului [13]. Accelerarea trecerea prin mici hrana intestinului contribuie la sindromul manifestărilor înrăutățirii malassimilyatsii produselor alimentare.

Violarea digestia și absorbția în intestinul subțire de nutrienți contribuie la apariția sindromului contaminării bacteriene [8], ca, în special, prin identificarea testului respirator hidrogen pozitiv [20].

La alcoolici crește permeabilitatea mucoasei intestinului subțire la macromolecule ale toxinelor bacteriene. Ele pot activa macrofagele hepatice [10, 12, 17, 18] și de a promova eliberarea de mediatori inflamatori (citokine), precum și specii de oxigen reactive, care, la rândul lor, pot fi implicate în patogeneza formării hepatice cirozei [8, 10].

In abuzul acut și cronic de alcool este îmbunătățită sinteza intestinală a trigliceridelor și a colesterolului, creșterea activității enzimelor responsabile pentru esterificarea acizilor grași. Crește limfă Incoming în trigliceride, colesterol și fosfolipide ar putea contribui la dezvoltarea ficatului gras [10].

Deoarece alcoolul este absorbit în principal în intestinul duoden și mici, prezența sa în colon ca urmare a lovit din sânge. In unele dintre colon divizat alcool dehidrogenază bacterian etanol pentru a forma acetaldehida [21]. Apoi acesta din urmă este oxidat la acetat în colon bacterian dehidrogenază aldehidă. Acetaldehida poate fi metabolizat, de asemenea, în ficat, atunci când acesta intră în colon din vena portă.

Din cauza activității reduse a părții acetaldehida aldegiddegidrogenaznoy de colon se acumulează în ea. Acest lucru poate induce diaree [3] și dezvoltarea cancerului de colon [21].

biopsie rectala dezvaluie adesea modificari inflamatorii la alcoolici cu extinderea cavității criptelor și proliferarea celulară a crescut în ele. Aceasta din urmă poate fi un precursor la formarea cancerului [22].

Astfel, atunci când abuzul de alcool pot să apară modificări funcționale și organice din intestin. Cu toate acestea, expresia lor depinde de frecvența și alcoolul doza consumată [5, 7, 10]. Printre posibilele manifestări clinice în drinkers grele sunt mult mai probabil să apară diaree, scădere în greutate, simptome de hipovitaminozele [1, 3]. La refuzul plin de alcool poate inversa dezvoltarea modificărilor morfologice și funcționale în intestin, cauzate de dispariția manifestărilor clinice.

Atenua gravitatea manifestărilor clinice asociate cu leziuni intestinale, pot contribui la alcoolici tratate antispastice (Duspatalin), vitamine, medicamente care conțin enzime digestive (Creon), lianți, antispumanți, cytoprotector, adsorbanți și probiotice.

1. Ghukasyan AG alcoolismul cronic si starea organelor interne. - M., 1968. - 312 p.

6. Observații Blomstrand R. formarea etanolului în tractul intestinal în om // Life Sci. - 1971-1910 - 575-582.

17. MacGregor R.R. Alcoolul si aparare imunitara // JAMA. - 1986 - 256 - 1474-1479.

19. Mazzanti R. Jenkins W.J. Efectul ingestiei de etanol cronic asupra turnover enterocitare la șobolan mic intestin // Gut. - 1987-1928 - 52-55.

23. Seitz H.K. Velasquez D. Waldherr R. Veith S., Czygan P. Weber E. Deutsch-Diescher autogol Kommerell B. Duodenal activitatea gama-glutamil in biopsii umane: efectul consumului de etanol cronic și morfologie duodenale // Eur. J. Clin. Invest. - 1985. - 15. - 192-196.