Diagnostics miocardita

ECG-ul poate varia de repolarizare, tahicardie, aritmie. În cazul în care nu a fost găsit, atunci cel mai probabil, nu există nici o distrugere a miocardului de la începutul până la sfârșitul lui R T patologie.

Radiologic, ecocardiografic, semne scintigrafice de cardiomegalie.

Subendomiokardialnaya biopsie, iar uneori - angiografia coronariană și ventriculografie este utilizat în cazuri speciale, pentru a clarifica diagnosticul.

Diagnosticul de laborator de miocardita

Pentru miocardita depinde de prevalența acesteia

Miocardita este în general bine curge boala. Convențional, noi numim aceste forme de miocardita focale. O parte din cazuri (18-22%) boala insotita de cardiomegalie, insuficiență cardiacă, aritmii severe (formă difuză miocardita).

In cazuri miocardita focala marcata, sindrom de tip durere cardialgia, modificări ECG afectează numai partea finală a complexului ventricular - ST-T, și a observat stadializarea lor specifică, dinamica rapidă pozitive ale ECG. Se poate menționa defazări acute cardiace enzimelor sanguine - CPK, CPK MB, izoenzimele LDH, precum și o creștere a indicatorului bazofilelor testul degranularea (SARs). În dinamică există o evoluție pozitivă a datelor ecocardiografice-indicatori rentgenokardiometricheskih.

Când miocardita difuze observate cardiomegalie, insuficiență cardiacă, tulburări de ritm cardiac și de conducere. ECG-ul poate fi observat semne directe cardioscleroză macrofocal - dinte patologic Q, QS, dar schimbările dinamice corespunzătoare din ST-T nu este marcat (semne „formale“ focare). Ecocardiografia și radiologice de dilatarea camerelor inimii, există încălcări grave ale hemodinamica intracardiacă și simptome de congestie pulmonară. În astfel de cazuri diagnostically dificil de a recurge la subendomiokardialnoy biopsie, iar uneori - angiografia coronariană și ventriculografie.

Schema de criterii clinice de diagnostic de miocardita

New York Heart Association

Prezența unei infecții anterioare. dovedit rezultatele clinice si metode de laborator (selectarea agentului patogen al reacției de neutralizare, fixarea complementului, reacția de hemaglutinare, accelerat viteza de sedimentare a hematiilor, apariția proteinei C-reactive).

Semne de leziuni miocardice:

semne mari: modificări ECG, activitate crescută a enzimelor sarcoplasmic in ser (LDH, CK), cardiomegalie, insuficiență cardiacă congestivă, șoc cardiogenic.

semne mici: tahicardie, slăbirea tonusului I, ritm de galop.

miocardită considerat diagnostic fiabil atunci când sunt combinate infecție cu una mare și două caracteristici mici. Cu toate acestea, combinația dintre aceste caracteristici indică mai degrabă miocard, mai degrabă decât pe prezența miocarditei active. semnele clinice și de laborator similare pot să apară după ce au fost SARS, infecție acută focală cu caracteristicile de distrofie miocardică, boală cardiacă coronariană.

Dilatat (congestive) cardiomiopatie (DCM), boala miocardică caracterizata razvitiemdilatatsii (expansiune) a cavităților inimii, cu disfunctie vozniknoveniemsistolicheskoy, dar fără a mări grosimea peretelui.

1.Infektsionnye motive (cum ar fi dezvoltarea sau miocardita rezultat în mijlocul miocarditei.) - virale, bacteriene, fungice, parazitare (de exemplu, boala Chagas) rickettsial,.

Din motive 2.Toksicheskie - insuficiență cardiacă alcoolică, expunerea la medicament (antracicline doxorubicină, etc ...), metale grele (plumb, arsenic, mercur de cobalt ...). Alcoolul daune inima este cea mai frecventa cauza de cardiomiopatie dilatativă în practica clinică de rutină, dar nu există dovezi clare că, în acest caz, numai alcoolul provoacă insuficiență cardiacă. Poate mai important este lipsa de tiamina. atât de caracteristică de alcoolici. Nu se poate exclude rolul factorilor genetici (cardiomiopatie nu se dezvolta fiecare alcoolic).

boala 3.Autoimmunnye. inclusiv boli ale țesutului conjunctiv sistemice.

5.Neyromyshechnye boli (distrofia musculară Duchenne / Becker, Emery-Dreifuss).

6.Metabolicheskie, endocrine, boli mitocondriale, tulburări de alimentație (deficit de seleniu. Carnitină).

Sub efectul factorilor exogeni scade cantitatea de miocitelor cardiace pe deplin funcționale, ceea ce conduce la extinderea camerelor inimii și afectarea funcției contractile miocardice. Cavitățile dilata inima, ceea ce duce la dezvoltarea disfuncției sistolice și diastolicheskoi ambele ventricule. Dezvoltarea insuficienta cardiaca cronica.

Minut și a redus volumul de accident vascular cerebral a inimii, creșterea presiunii diastolice finale în ventriculul stâng și este o extindere suplimentară a cavităților inimii. Există o relativă lipsă de valve mitrală și tricuspidă datorită inelelor dilatării ventriculare si supapa de expansiune. Ca răspuns la aceasta, există o hipertrofie compensatorie a miocardului (ca promovează pereți de reducere și a cavităților de reducere a tensiunii de dilatare) prin hipertrofia miocitelor și creșterea volumului de țesut conjunctiv (greutatea inimii poate depăși 600 g). Reducerea debitului cardiac și a creșterii presiunii diastolice intraventriculară poate duce la scăderea perfuziei coronariene, rezultând în obținerea de ischemie subendocardică. Ca urmare a stagnării în venele circulației pulmonare scade oxigenarea țesuturilor.

Pentru cardiomiopatie dilatatsionnoi se caracterizează prin formarea de cavități în inima trombilor murale.

Clinic DCM proyavlyaetsyatremya principale sindroame:

insuficienta cardiaca a tensiunii arteriale sistolice (a ventriculului stâng sau biventriculară);

apariția frecventă de aritmii cardiace de conducere (aritmie ventriculară, fibrilația atrială, bloc AV și bloc de ramură);

evenimente tromboembolice (embolie pulmonară și embolia într-o arteră din circulația sistemică).

Cea mai importantă caracteristică clinică a DCM este progresia rapidă și constantă a bolii și a simptomelor de decompensare cardiacă și insuficiență cardiacă refractară la tratamentul conventional.

Uneori, pacientii DCM remarcat durere în inimă. care, în cele mai multe cazuri diferă de angina tipică. Durerea au de multe ori localizare atipică și, de regulă, nu sunt legate de activitatea fizică.

Moartea subită în DCM poate să apară ca urmare a fibrilatie atriala, asistola sau embolie în vasele trunchiului sau cerebrale pulmonare. Printre complicațiile frecvente care includ și tromboembolism unei artere pulmonare și artera circulația sistemică (,, arterele mezenterice renale cerebrale ale membrelor superioare și inferioare și al.), Însoțit de tabloul clinic caracteristic.