Cursul (semestrul 8) (pentru elevi) Subiect (1) - Dezvoltarea metodică - pagina

Inflamația în microbiene parodontale provoca atât endo- și exotoxine, enzime, produse finite metabolice, componente antigenice, substanțele care sunt formate în timpul pulpei și necroza parodontale. Aceasta a arătat că boala periapicale se poate datora componentelor și produselor ale învelișului celular bacterian. Prezența bacteriilor vii, în același timp, nu este necesar. Contactul cu endotoxine de tesut periapicală duce la degranularea rapida a celulelor mastocite, care sunt surse de histamină și heparină. Alte proprietăți dovedite ale endotoxinelor bacteriene este asociată cu activarea complementului componentelor care formează produse akimvnye biologiseski, cresc permeabilitatea vasculară. Endotoxine produse de bacterii gram-negative au un efect puternic antigenică asupra sistemului imunitar parodontale, efecte toxice asupra fibroblaști. Acumulate în limfocitele mononucleare parodontale și macrofage. Aceste celule secretă enzime lizozomale abundente care activeaza activitatea osteoclastelor, transporta distrugere si tesut dur adiacent parodontale. Acum se dovedește că originea inflamație microbiană a rolului important aparține de sensibilizare. bază Sensibilizarea este producerea anticorpului specific ca răspuns la primirea de antigeni din surse de țesut, care sunt în mod condiționat patogene și nepatogene celulelor microbiene aportul de antigeni nu are loc numai în prezența unor focare de infecții cronice, cu toate că aceste buzunare, desigur, creșterea gradului de sensibilizare. Sunt în mod normal pe o mucoasă microorganismele sunt capabile, în cantități mici penetrează barierele tisulare în țesuturi. Ca răspuns la introducerea corpului este în mod constant întâmplă să dezvolte anticorpi specifici care asigură menținerea imunității antimicrobiene.

Dezvoltarea inflamației asociate cu modificări specifice ale fluxului sanguin în vasele de sânge microcirculatory - fenomen vascular joaca un rol major in inflamatie. In mod normal, anticorpi și celule albe din sânge care circulă în sânge, și necesitatea de a le da în vatra de a neutraliza toxinele si celulele deteriorate. În primul rând, să dezvolte un spasm non-permanentă și tranzitorie a arteriolelor, care durează câteva secunde. Apoi arteriole se extindă și să se deschidă nou pat capilar în zona de inflamație - hiperemie arterială, creșterea sânge de umplere zona afectată. Dar acest proces este de scurtă durată (10 - 30 de minute) și se înlocuiește Hiperemia venoasă: maximă expansiune are loc arteriolelor aferente si obstructia fluxului venos, fluxul sanguin este observată cu venulele oprire progresie precapilare (stază).

Dezvoltarea hiperemiei inflamatorii caracterizate prin creșterea permeabilității pereților vasului la proteină. Spasmul inițial al arterelor este asociat, aparent, cu impactul direct al factorilor daunatoare asupra musculaturii vasculare. Este posibil ca factorii de dăunătoare eliberați neurotransmițătorii din nervii vasoconstrictoare. Apariția hiperemiei arteriale datorită apariției în domeniul substanțelor daune vasoactive (histamina, bradikinină), care acționează prin receptorii lor specifici de pe celulele endoteliale vasculare, care sunt eliberate ca răspuns la oxid nitric (NO), și altele. Substanță vasodilatatoare. În plus, iritarea fibrelor nervului C (nociceptori) elibereaza peptide vasodilatatoare (substanța P, neuropeptida U și colab.) Pe lângă o acțiune directă asupra vaselor de sange peptide vasoactive induc degranularea celulelor mastocitare, având ca rezultat eliberarea histaminei și a altor substanțe vasoactive.. Decalajul endoteliul vascular format prin reducerea endotelialnyhkletok sub acțiunea histamina, bradikinina, etc. Mediatorii.

Când proteinele din sânge (albumina), începe să se scurgă din vas, presiunea oncotică din sânge scade și presiunea oncotică fluidului crește interstițiale. tranziție de lichid începe de la vasele în spațiul din jur.

exudat seroasă compus în principal din apă și albumină. Purulent exudat conține cantități mari salvate și fragmente de țesut necrotic leucocite distruse parțial lizate prin digestie enzimatică.

educație exudat - cea mai importantă componentă a răspunsului inflamator.

manifestări clinice variate și modificări patologice diferite despre boli apicale a necesitat sistematizare a acestora.

Odată cu dezvoltarea de stomatologie schimbat în mod repetat și rafinat clasificarea bolilor parodontale inflamatorii. În republicile fostei Uniuni Sovietice, I.G.Lukomskogo clasificarea cea mai răspândită (1936).

parodontite apicale seroasă acută (periodontita acuta
serosa).

parodontite apicale acute supurative (periodontita acuta
purulenta).

Formele cronice P..

parodontite apicale cronice, fibroza (periodontita
chronica fibrosa).

Cronică granularea periodontitis apicale
(Periodontitis chronica granuloase).

parodontite apicale cronică granulomatoasă
(Periodontitis chronica granulomatoso).

Exacerbată periodontitis apicale cronice.

Dar distincția între acută periodontita pe seroase și purulente exclusiv pe baza datelor subiective nu este întotdeauna posibil. Mai mult decât atât, trecerea în formă de inflamație purulentă seros este foarte rapidă și depinde de o serie de condiții, în primul rând pe starea pacientului.

Clasificare MI Groshikova (1964)

parodontita I. acută.

parodontite apicale acute (periodontita acuta apicalis).

parodontită marginală acută (periodontita acuta
marginalis).

P. periodontitis cronice.

Fibrotic parodontită cronică (periodontita chonica
fibrosa).

Granularea parodontită cronică (periodontita chonica
granulans).

Granulomatoasă parodontită cronică (periodontita
chonica granulomatosa).

Chist rădăcină (custa radicularis).

III. Agravata parodontită cronică (periodontita chonica exacerbatio).

I. acută periodontita (periodontita acuta).

P. fibroza parodontită cronică (periodontita chonica fibrosa).

granularea parodontită cronică (periodontita granulans chonica).

periodontita granulomatoasă cronică sau granulom (periodontita

chonica granulomatosa s. granulom).

III. parodontită cronică în faza acută (periodontita chonica exacerbata).

IBC 1980. Clasificarea Internațională a Bolilor:

OMS clasificarea periodontitis (ICD-10)

apicală K04.4 acută periodontita origine pulpara

parodontite apicale acute

K04.5 parodontite apicale cronice

K04.6 Periapical abcesele cu fistula

K04.60 are mesajul (fistule) cu acizi clorhidric verhnechelyust-sîn

K04.61 are mesajul (fistula) cu cavitatea nazală K04.62 are mesajul (fistule), cu o K04.63 cavitatea bucală are mesaj (fistula) Piele

K04.69 Periapical abcesele cu fistula, nespecificat

Documente conexe:

La disciplina „adâncitură“ SECȚIUNEA „endodonție“ anul 4 (8 semestre) (DLYASTUDENTOV) Subiect. parodontite apicale cronice. Clinica, diagnosticare. si a complicatiilor sale. Proc. Beneficiu dlyastudentov II - cursuri V cabinet. factor. - 060201 - Stomatologie.

DEZVOLTAREA ACTIVITĂȚII INDEPENDENT Studenții de pe disciplina „adâncitură“ SECȚIUNEA „Parodontologie“ anul 4 (8 semestre) (dlyastudentov) OBIECT. Microbiologie inflamatorie.

căutare curs de limba engleză Dlyastudentov International Facultatea de Jurnalism de Jurnalism. discurs pe teme profesionale. Dezvoltarea studenților de fonetică, gramatică. Controlul curent se realizează în timpul semestrului în formă de teste și.

Bursa locurilor de munca „Mecanica fluidelor“ de specialitate dlyastudentov 1 - 70. O problemă centrală este de a determina coeficientul de fire. Schimbul „Mecanica fluidelor“ Fiecare elev decide sarcini la 5 fiecare semestru. În al patrulea semestru.