coma hiperosmolara

coma hiperosmolara - o complicatie a diabetului zaharat, care se bazează pe patogeneza hiperosmolaritatea de sânge, pronunțată deshidratare intracelulară și lipsa de cetoacidoză.

Etiologia coma hiperosmolară

În jumătate din cazuri coma hiperosmolara apare la persoanele cu tratament anterior nerecunoscut sau rău de diabet zaharat. coma hiperosmolară pot apărea datorită deshidratarea bruscă din cauza vomă, diaree, arsuri, degerături, hemoragie, copioase [Yung A. Done A. 1969; Kravath R. și colab. 1970]. Factorii care contribuie la dezvoltarea unei coma hiperosmolara poate fi introducerea excesivă a carbohidraților, chirurgie, infecții intercurente, pancreatită, gastroenterită. Comei Motivul hiperosmolară poate servi, de asemenea, ca un tratament pe termen lung și steroizi diuretic (glucocorticoizi) [1967 M. Boyer; Spenney J. și colab. 1969], imunosupresori [Spenney J. și colab. 1969]. În unele cazuri, coma hiperosmolară apare dupa hemodializa, dializa peritoneală, terapie intensiva, la un carbohidrat de suprasarcină și soluții de sare [Fernandez J. și colab. 1968 Paille M. J. și colab. 1970].

Patogeneza coma hiperosmolară

deshidratare ocurență, împreună cu glicozuria contribuie în mod egal și izolarea sărurilor. Ca urmare a diureza osmotica ridicată este hipovolemie dezvoltare rapidă, intracelulară și deshidratare intercelular. Aceasta, la rândul său, determină colaps, cu o reducere a fluxului sanguin la nivelul organelor. Deoarece apare deshidratarea hemoconcentra (cresterea hematocrit, concentrația de hemoglobină, leucocitoză), crește concentrația de factori de coagulare, apar tromboză vasculară multiplă și tromboembolismul, scade debitul cardiac de sange, capacitatea de rinichi de filtrare deranjat. Dezvoltarea oligurie, anurie. Sângele se acumulează clorură, uree, azot rezidual.

Clinica coma hiperosmolară

Coma se dezvolta de obicei, în decurs de câteva zile, cel puțin pe termen scurt. Polidipsie și poliurie observate. Foarte caracteristic de deshidratare rapidă, urmată de poliurie. Somnolența apare, vine starea soporous sau comă profundă. A existat o piele uscată imens și mucoasele vizibile. globii oculari Tone redus. Elevii contractat, sluggishly reactivă la lumină. tahicardie constatata, aritmie, hipotensiune arterială. Respirație superficială, rapidă (tahipnee). aer exhalat acetonă inodor. În legătură cu hipokalemia, care apar de obicei în 3-6 ore de la începerea tratamentului și foarte rar înainte de tratament, apar modificări în tractul gastrointestinal (vărsături, flatulență, dureri abdominale, motilitatea intestinală alterată până la ileus paralitic), dar de obicei mai puțin pronunțată decât în ​​comă ketoatsidoticheskaya. VIERT observat oligurie la anurie. Spre deosebire de comă ketoatsidoticheskaya oligurie dezvoltă cel mai adesea în trecut. Acesta a marcat functionale simptome neurologice focale care apar mult mai luminos și mai devreme decât comă ketoatsidoticheskaya. Mai ales caracteristic nistagmus spontane bilaterale și hypertonicity musculare. S-ar putea fi afazie, hemipareză, paralizie, anormale Babinski, hipertermie tipul de centrală, hemianopsie. Dezvolta tulburari vestibulare, psihoză, halucinații, convulsii epileptice [Maccario M. 1968 et al.]. Reflexele tendinoase sunt absente. De multe ori sunt trombozele venoase și arteriale [Vasjukova EA Zefirova GS 1982].

Diagnosticul și diagnosticul diferențial de coma hiperosmolară

coma hiperosmolară Diagnosticul se bazează pe absența mirosului în acetonă respirație și cetoacidoză, hiperglicemie și pronunțat osmolalitatea sângelui, prezenta simptomelor neurologice (patologice Babinski, hipertonia musculară, nistagmus bilateral și t. D.). În afară de diabet zaharat, sindrom hiperosmolară poate fi observată când se asociază diuretice tiazidice cu insuficiență renală (vezi diagnosticul diferențial. Tabelele 4 și 5).

Prognoza coma hiperosmolara îndoielnică. Mortalitatea a ajuns la 50%. Cele mai frecvente cauze de deces sunt șoc hipovolemic, boli concomitente severe și complicații (pancreatic, insuficiență renală, tromboză și tromboembolismul mai multe nave, infarct miocardic, edem cerebral) [Schmidt NbYegN N., 1971; PailleM. și colab. 1970 și colab.].

Tratamentul coma hiperosmolară

Când veștejită pacienți accent coma hiperosmolara trebuie acordată eliminării deshidratarea prin introducerea unor cantități mari de lichid și pentru a reduce administrarea de insulină hiperglicemie.

1. Pentru a combate deshidratarea administrată intravenos soluție hipotonă (0,45%), clorură de sodiu într-o cantitate de 6 până la 10 litri sau mai mult pe zi. În decurs de 2 h administrate g administrarea intravenoasă în picături intravenos 2 litri de soluție de clorură de sodiu 0,45%, a fost continuată în continuare de soluție hipotonă de clorură de sodiu la o doză de 1 l / h pentru normalizarea osmolaritatea sângelui și presiunea venoasă. Rehidratarea este realizată pentru a restabili o conștiință clară a pacientului.

2. Pentru a reduce hiperglicemia sub controlul strict al intramuscular zahărului din sânge și insulină administrată intravenos într-o doză unică ED50 (jumătate din doza intravenoasă și jumătate intramuscular). Dacă insulina hipotensiune arterială este recomandată numai intravenos. Ulterior, insulina este administrată la fiecare oră, timp de 25 de unități intravenos și intramuscular cu 25 de unități, atâta timp cât nivelul de glucoză se reduce la 14 mmol / l (250 mg%).

Pentru a reduce hiperglicemia și insulină poate fi administrat în doze mici. În acest caz, primele intramuscular 20 de unități de insulină, și apoi în fiecare oră 5-8 UI intramuscular sau intravenos, pentru a reduce nivelurile de glucoza din sange. După eliminarea pacientului comă, după caz, în preparatele de insulină pentru tratamentul acțiunii prelungite.

3. Prin reducerea nivelului de zahăr din sânge la 13,88 mmol / l (250 mg%) în loc de soluție hipotonă de clorură de sodiu începe administrarea 2,5% soluție de glucoză intravenos (la 1 litru).

4. hipopotasemie sub controlul potasiului în sânge și ECG este utilizat clorură de potasiu intravenos la 4-12 g / d (pentru detalii vezi. În secțiunea „ketoatsidoticheskaya coma“).

5. Pentru a combate hipoxie și prevenirea edemului cerebral administrat intravenos cu 50 ml de soluție 1% vdsloty glutamic terapie comportament oxigen.

6. Pentru a preveni tromboza, dacă este necesar, prescrie 5000-6000 UI de heparină de 4 ori pe zi, sub controlul coagulării sângelui.

7. Pentru a preveni dezvoltarea bolilor cardiovasculare sau pentru a aborda folosit kordiamin, strofantin sau Korglikon. Atunci când tensiunea arterială redusă administrată intramuscular persistent 1,2 ml dintr-o soluție 0,5% din Dox. administrată intravenos gemodez plasmă (500 ml), albumină umană, sânge integral.

Potemkin VV Condițiile de urgență în clinica bolilor endocrine, 1984