Care este faza de replicare a hepatitei C

In hepatita virală B ELISA

1. HBs Ag - antigen de suprafață;

2. Ag HBe - antigen, indicativ al replicării virusului

3. HBc Ag - antigen de bază ( "korovsky");

4. anti - HBs - anticorpi la antigenele de suprafață;

5. Anti - HBc - anticorpi la antigenul korovskomu;

Hepatita virală delta D se caracterizează prin prezența în sânge a pacienților cu anti - clasa de HDV (anticorpi la D) IgM, Ag HBs, care este un înveliș de virus D, iar ceilalți markeri HBV. Cand HCV in sange circulant anti - HCV IgM și G și ARN HCV, care este un indicator al replicării virale.

indicele de activitate histiociticå (Knodell R. 1981) modificări morfopatologice Puncte hepatice

infiltrarea inflamatorie a tractului portal:

+ slab (mai puțin de 1/3) 1

+ moderată (1/3 - 2/3) 3

+ pronunțată (mai mult de 2/3) 4

necroză hepatocitară (distrugerea parenchimatos infiltrat inflamator)

Pe baza indicelui Knodell, care ia în considerare cele de mai sus 3 componente, hepatită cronică cu activitate minimă corespunde la 1,3 puncte, cu o activitate mica (usoara) - 4-8 puncte; cu activitate moderata - 9-12 puncte; hepatită grea (activitate mare) - 13-18 puncte. Modificările morfologice în ficat revelat prin biopsie și așa-numitele purtători „sănătoși“ HBsAg. De aceea, HBsAg purtatori timp de 6 luni sau mai multe luni asimilate hepatitei cronice.

Pentru hepatita cronică virală este important să se determine faza: prezența sau absența replicării virale. Un indicator este detectarea de replicare a ADN, HBV, HCV ARN, ARN VHD prin metoda PCR. Atunci când indicatorul de replicare a VHB este, de asemenea, dezvăluie AgHBe, dar rareori găsit.

Virusul hepatitei C a vieții în a distinge două faze:

Faza de replicare are loc redarea (reproducerea) a virusului, însoțit de activitatea inflamatorie in ficat de severitate diferite, AgHBe - pozitiv.

În faza de integrare are loc integrarea (încorporarea) un fragment al virusului hepatitei B care poartă gena HBsAg, in genomul (ADN), urmată de formarea de hepatocite în principal HBsAg. În acest caz, replicarea virusului este oprit, dar aparatul genetic al hepatocitului continuă să sintetizeze HBsAg în cantități mari. Astfel Activitatea inflamatia dispare, faza de remisie (o fază inactivă) sau o perioadă minimă de activitate NVeAg- negativ.

markeri de faza de replicare a virusului hepatitei B:

1. Detectarea AgHBe în sânge, HBcAbIgM, ADN-ul viral la o concentrație de 200 ng / l.

2. Identificarea hepatocite HBcAg și VHB - ADN.

markeri serologici ai fazelor de integrare:

1. Prezența HBsAg numai sau în combinație sânge HBcAbIgG

2. Lipsa sângelui polimerazei ADN-ului viral în ADN-ul virusului.

3. seroconversia AgHBe în AcHBe (adică dispariția AgHBe și apariția AcHBe sângelui)

infecția cu virusul hepatitei B. REZULTATE

Faza hepatitei virale

Când virusul hepatitei virale izolate faze de dezvoltare. replicare, integrare. Gradul de activitate: minimă, ușoară, moderată, severă. Etapa (pe baza gradului de fibroza si ciroza): O - fără fibroză; I - fibroză slabă; II - o fibroză moderată; III - fibroză severă; IV - ciroză.

În hepatita cronică virală, trebuie să instalați faza de dezvoltare a virusului (replicare, integrare). Prezența activității rap likativnoy determină progresia și prognosticul bolii grele, precum și indicații pentru tratamentul cu antivirale. In prezent, faza cea mai studiată a virusului hepatitic B în sânge enumerate particule Dane într-o fază timpurie a infecției pătrunde prin membrana hepatocitelor, ADN VHB este transportat la nucleul hepatocitelor unde implica timp polimerază ADN viral funcționează intensiv ADN HBV, precum și codificate și sintetizate toate subcomponentele virale (AgHBc, AgHBe, HBsAg), urmată de asamblarea virionului completă. Faza replicative serice sunt vehiculate împreună cu AgHBs și AgHBe, NVsAv, IgM, polimeraza ADN VHB, care sunt recunoscute de markeri serici ai fazei de replicare a VHB. In țesuturile hepatice dezvăluite ADN HBV și HBc. In timpul acestei faze de posibila eliminare a VHB ca spontan sau cu agenți chimioterapeutici și interferon antiviral. Prezența fazei markerilor serici de replicare se corelează cu activitatea, dar nu și cu severitatea procesului hepatic.

Schema de replicare complex ADN VHB conduce la formarea de erori în spiralele ADN nou sintetizate, determinând astfel formele mutante ale virusului, a cărui replicare este prezentă în ADN-ul ser și NVeAv și nu AgHBe detectabil. boli hepatice cronice asociate cu mutantul HBV, este mai severă și nu pot fi tratate cu interferon. In stadiile avansate ale infecției cu VHB este un fragment de ADN virus integrare care poartă gena HBsAg în ADN-ul, urmat de codare hepatocitului și sinteză avantajos HBsAg care implica ADN-polimerazei hepatocitară. La tranziție de fază replicative în integrativ indică seroconversie în NVeAv AgHBe de la dispariția concentrației serice a ADN VHB, ADN polimerazei și HBcAg din țesutul hepatic. Integrarea genomului VHB in genomul hepatocitelor insotite de debutul remisiei clinice și histologice, până la formarea unui stat asimptomatic cronic purtător HBsAg cu modificări minime ale țesutului hepatic.
Cu toate acestea, ADN-ul viral poate fi integrat nu numai in celulele hepatice, dar, de asemenea, celulele din pancreas și glandele salivare, piele si rinichi. La acești pacienți, devine imposibilă eliminarea AgHBs purtător ca integrarea ADN VHB in gene celulare conduce la sinteza de antigeni virali.

Gradul de activitate in ficat a procesului este evaluat pe baza studiilor histologice, datele clinice și biochimice, care în majoritatea cazurilor corelate. Alocate grad minim, ușoară, moderată și severă a activității. În practică pediatrică, evaluarea gradului de activitate este în general limitată la criterii clinice și de laborator.
etapă hepatita cronică, reflectă dinamica dezvoltării sale, definiția sa este importantă atunci când alegerea unei strategii de tratament și stabilirea prognosticului. Etapele sunt verificate pe baza examenului histologic prin evaluarea prevalenței fibroza si ciroza. În hepatita cronică a țesutului fibros se formează în și în jurul tracturile portal, este de obicei combinat cu fenomenele periportale necroinflammatory. fibroza perihepatită-celularitatea poate duce la formarea așa-numitele puncte de vânzare hepatocite. Stepped necroză extinsă la tracturile portal adiacente și cauza formarea septurilor porto-portal. septuri fibrotice se extind la distanțe diferite de tracturilor portal hepatic și în lobulul ajunge la venele hepatice centrale. Aceste septuri portal centrale sunt adesea un semn al unui proces activ în lobuli și prăbușirea lor, care este o consecință a necrozei punte; ele joacă un rol important în formarea de ciroză decât porto-portal.

Ciroza este o etapă finală și hepatita cronică ireversibil. Acesta este caracterizat prin prezența unor noduli parenchimului, care sunt înconjurate de septuri fibroase. Acest lucru conduce la o schimbare în tulburări funcționale hepatice și arhitectonice ale fluxului sanguin, cu creșterea presiunii de portal. Diagnosticul de ciroza pe baza biopsia hepatica nu este întotdeauna posibil din cauza erorilor din tesatura gard.

Conform noii clasificări atribuie o astfel fibroza si ciroza, care ar trebui să se reflecte în diagnosticul de: O - fără fibroză; I - fibroză slabă; II - o fibroză moderată; III - fibroză severă; IV - ciroză.

hepatita virală cronică

Hepatita cronică (hCG) este o formă separată a bolii cu inflamație difuză în durata de ficat-bo Lee 6 luni. Se știe acum că hCG are de etiologie virală-avantaj guvernamental. În acest caz, rolul principal în infecția cronică formarea-Vania aparține de obicei icter legkoprote-repentieth, anicteric, subclinice și inaparente forme acute NYM gepatitovV, C, D, cu evoluție progresivă prelungită. Predispun la formarea de hCG alcoolism, droguri-Mania, abuzul de anumite medicamente, defecte pi tanie. In unele cazuri, hepatita virală acută de la începutul pro-tech ca cronice.

hepatita virală cronică (CVH) clasifica următoarele-mod:

- gepatitV virală cronică, C, D, hepatita mixtă;

- neverificată hepatită cronică virală (-neutochnen clorhidric etiologie);

fază de infecție:

- verifitsirovannomHVG când: faza de replicare și B - faza a integral-talkie;

- când neverificată CVH: A - fază acută și B - faza de remisie;

gradul de activitate inflamatorie in ficat:

pe scena modificărilor patologice:

- cu fibroză periportale slab;

- cu fibroză moderată și portoportalnymi septuri; •

- cu ciroză (severitate determinata de severitatea hipertensiunii portale și insuficiență hepatică);

pe gradul de disfuncție hepatică:

- o încălcare minoră;

- cu încălcarea moderată;

- cu depreciere semnificativă.

Mixed-hepatita ca diagnostic principal este stabilit la Nali replicare Chii simultană a două sau mai multe virusuri. În caz contrar, (faza de replicare pentru un virus și faza de integrare la alta), unul dintre tipurile de hepatita punct în diagnosticul primar, iar celălalt - ca un companion. Dacă este imposibil să se determine mono sau infecție mixtă de replicare a virusului este diagnosticat cu hepatita-ta-mixt.

Sub faza de replicare realiza producerea activă a virusului în hepatocite, respectiv, în faza de integrare - încorporarea virusului în gena hepatocitului fără reproducerea activă a agentului patogen. La replicarea HBV indică AgHBe, în absența acestuia (scăzut

Activitatea de replicare, tulpini mutante) - identificarea ADN VHB din sange prin PCR. Anumită valoare pentru judecarea rap de replicare a virusului au un nivel ridicat de concentrare HBsAg (mai mult de 100 ng / ml) și / sau prezența HBc IgM anti-.

La HCV replicare arată detecția ARN HCV prin PCR și / sau prezența IgM anti-HCV, precum și, în mod indirect, întreaga gamă de structuri și non-temperatură-anticorpi în reacția imunoblotare. Q.s. Dimo-a remarcat că, cu greu, spre deosebire de HBV nu se înregistrează formele integrale-proliferativă, deoarece nu există nici o integrare a genomului virusului în hepatocite infectate.

In hepatita D faza de replicative reflecta HDV ARN în PCR sau indirect - prezența anticorpilor anti-HDV IgM, HDAg.

Gradul de activitate și patologice stage-proces este definit prin studiul morfologic al biopsii hepatice. Pentru a estima afectarea funcției hepatice-ki grad sunt următoarele-OS novnymi parametrii clinici și de laborator.

Când CVH ficatul uman, fără orice lipsă reclamații și sindroame clinice indicatori protrombina yn-Dex și coeficientul de albumină gammaglobulinovogo sunt în intervalul fiziologic (respectiv 80% și peste 3,0). De obicei, diagnosticul HVG este stabilit pe baza markerilor specifici Detect-zheniya sanguine ale hepatitei virale și a modificărilor morfo logice cu un posibil sindrom tsitolitiches insuficient definite com sau chiar absența acestuia.

Pentru CVH cu puțină insuficiență hepatică, dar cu o greutate mică caracter periodic în hipocondrul drept, astenie, lipsa unui sindrom hemoragic, reducere la ștergere bin index și albumina-gammaglobulinovogo coeficient, respectiv, până la 60%, și 2,5.

CVH cu insuficiență hepatică moderată caracterizată prin sindrom astenovegetativnogo greutate constantă CMV-PRA hipocondru, simptomele inițiale ale unui sindrom hemoragic (sangerari ale gingiilor, sângerări nazale tranzitorii, contuzii aspect picior os), scăderea indicelui de protrombină până la 50% și albumină-gammaglobulinovogo raportul la exacerbările 2 cal-clinice cu ALT legarea crescută a cel puțin două

CVH cu afectare semnificativă a funcției hepatice caracterizează Xia exprimată mi astenovegetative și hemoragic, sindrom posibile semne clinice ale encefalopatiei hepatice hipertensiune portală, scăderea indicelui de protrombină sub rata de 50% si albumina-gammaglobulinovogo sub 2.

Variante de diagnostice posibile:

- „Hepatita cronică B (HBsAg +), faza replicativ (AgHBe +), grad de activitate moderata, etapa a slab pronuntat th fibrozei periportale cu puțină insuficiență hepatică“;

- „Hepatita cronică C (anti-NSO +) este de replicare (ARN-VHC), grade usoare de activitate, etapa subcompensat th ciroză cu disfuncție hepatică semnificativă;

- "Hepatită cronică B mixte (HBsAg +) și C (+ anti-NSO), faza replicativ (AgHBe +, ARN VHC +), exprimată prin gradul de activitate, stadiul fibrozei moderată încălcare moderată funcția Pec-audio";

- „Hepatită cronică virală Neconfirmată, despre faza-peaking, nivelul minim de activitate, fără anomalii fibroza și funcției hepatice.“

Fii conștient de faptul că, în funcție de mecanismul patogenic predominant, există diferite variante ale cvh Techa-TION. Acest lucru este deosebit de important să se ia în considerare atunci când alegerea unei strategii de tratament. Cel mai frecvent CVH curge cu un sindrom predominanță tsitoliti-agenție (sindromul cel mai semnificativ-INTOX katsii, creșterea activității ALT, scăderea protrombinei în Dex, într-o măsură mai mică - disproteinemie), cel puțin la CVH de supraveghere-sunt sindromul colestatice (mâncărimi ale pielii, activitate crescută slit-mamare fosfatazei, nivelurile GGT și bilirubinemiei, în care în Men-măsură gâturile crescut ALT) și autoimune (astenic-vegetative sindrom, artralgii, manifestări extrahepatice, VAR-roteinemiya, activitate în creștere Ala , Imunoglobuline, CEC, prezența diferitelor tipuri de autoanticorpi).

Spuneți-vă părerea