cardiomiopatie metabolică

Mai multe materiale:

Cardiomiopatia Metabolice - sindromul neinflamatorie Infarct leziuni care se dezvoltă în diferite boli și stări cunoscute etiologie, caracterizate disfuncția miocardică latentă sau simptomatice datorate tulburărilor metabolice, formarea și transformarea energiei la miocard. Termenul „cardiomiopatia metabolică“ este identică cu termenul „distrofia miocardic“. propusă G. F. Langom în 1936. Trebuie subliniat faptul că cardiomiopatia metabolică nu este o boala independent, dar are loc într-un număr de boli și stări de etiologie cunoscută.

etiologie
etiologii cunoscute de cardiomiopatie metabolice:
1. Anemia de diverse origini.
2. malnutriție.
3. Obezitatea orice origine.
4. Boli ale tractului gastrointestinal care apar cu malabsorbția și maldigestion; boli ale ficatului și pancreasului încalcă abilitățile lor funcționale.
5. hipovitaminoza.
6. Boli endocrine (boala Graves, hipotiroidism, diabet zaharat, acromegalie, boala, sindromul Cushing, insuficienta suprarenala).
7. Menopauza la femei și bărbați (dishormonal-vegetative sau de cardiomiopatie climacteric).
8. Infecții acute și cronice (inclusiv amigdalite cronice - tonzilogennaya cardiomiopatie sau miocardică).
9. acută și intoxicație cronică (exogen - gospodărie, otrăvuri industriale, droguri, alcool - cardiomiopatia alcoolica; endogenă - la hepatică, insuficiență renală).
10. Impactul diverșilor factori fizici (radiații ionizante, vibrații, hipotermie, hipertermie, imponderabilitate, arde și altele.).
11. acută și stresul fizic cronic ( „inima atletic“).
12. Perturbări schimb de electrolit (potasiu, calciu, magneziu, sodiu).
13. Bolile care rezultă kgipoksemii (bronșită obstructivă cronică-tive, alveolită și colab.).
14. Boli sistemice ale sângelui și a țesutului conjunctiv.
15. disfunctia neurogena, inclusiv autonom, cardiopsychoneurosis.
16. Boli ale acumulării de glicogen.

Patogeneza. La formarea minciuna miocardice bază ca procese specifice (asociate cu etiopatogeneza bolii subiacente) și modele comune în formarea tulburărilor metabolice.

Frecvente includ:

Hipoxia (distinge exogenă, respirator, circulator, hematie și țesut), ca de fapt, deficitul de energie este un factor de stres puternic, ACTH sistem de activare - GC si consolidarea efectelor simpatoadrenal asupra miocardului. Acest lucru este facilitat de val fizică și psihoemotsionolnye, foame, rănire, durere, hipo și hipertermie.

Tulburările metabolismului substratului (proteine, glucide), vitamine, electroliti, CBS duce la dezvoltarea deficitului de energie și în continuare la distrofie miocardică.

Intoxicație cu endo - și exotoxine (narcotice, derivați de amoniac, etc.)

Caracteristici kardialgicheskogo sindrom. Durerea la MCD poate fi:

Diferite natura (înjunghiere, dureri, presare, constricția)

Localizate sub mamelonul, la granița sternului stânga, sub clavicula stângă

Nu este natura paroxismul, zeci de minute durează până la câteva zile, chiar săptămâni, și periodic, în timp ce în creștere fără încetare.

Pe fondul durerii constante pot apărea dureri paroxistice, care, spre deosebire de anginoase variază semnificativ de lungimea și se lasă în urmă un sentiment de disconfort

Iradiază brațul stâng, umărul stâng, gât; nu iradiază maxilarului, în ambii umeri, ambele brațe.

Nitroglicerina ameliorează durerea, și de multe ori calmeaza Validol

Adesea însoțită de amorțeală, greutate, parestezii în mâna stângă

Provoac dureri nefavorabile de vreme, stres, infecții, exercitarea

Adesea însoțită de simptome de excitație sistem simpatoadrenal: creșterea tensiunii arteriale, tremor, tahicardie, emoție generală, frica.

Auscultatie am slăbit tonul, murmur funcțional la apex, ritmul de „galop“ și alte aritmii.

Metabolice si degenerative (distrofice)

Heart Disease - cardiomiopatie metabolice

Sub cardiomiopatie metabolică (definit anterior ca infarctul de distrofie, miocardic) înțeleg infarctul leziune neinflamatorie de etiologie diferită, care se bazează pe tulburările metabolice, un proces de formare a energiei și / sau ruperea transformării sale în lucru mecanic, ceea ce duce la degenerarea miocardului și a motilității insuficiente și alte funcții inima.

Izolarea metabolice si degenerative (distrofice) leziuni la o boală de inimă separată de grup noncoronary din mai multe motive:

• În primul rând, modificările morfologice ale miocardului nu explica întotdeauna originea tulburărilor funcționale observate;

• În al doilea rând, în cazul insuficienței funcției contractile a inimii modificări histologice (morfologice) în miocard este de multe ori nu a fost detectat;

• În al treilea rând, în prezent, o atenție deosebită este acordată studiul proceselor biochimice la nivelul miocardului, deoarece potențialul energetic al legăturilor chimice este transformată în energie cinetică, energie mecanică.

procesele biochimice sunt cheia pentru intelegerea modului in fiziologia si patologia inimii ca inima de orice încălcare a funcției contractile a miocardului este o tulburare metabolică în ea. Originea și dezvoltarea de leziuni miocardice metabolice în diferite boli este încălcare esențială a inervație, transportul și utilizarea energiei în cardiomiocite, adică oferta de energie. În multe boli, care nu sunt direct legate de tulburări circulatorii, miocardic afectează în primul rând restructurarea reglementării neuro-endocrine a inimii, precum și schimbarea imediată a diverși factori ai mediului intern. Modificări de reglementare adaptive și hiperactivitatea inimii apar, de obicei, înainte de a exprimat perturba homeostazia-TION, care au un efect dăunător asupra miocardului. În cazul în care modificările homeostaziei progres, există o tulburare cardiacă, manifestată printr-o schimbare în regulament, metabolismul, și structura de cardiomiocite nervos.

În cele mai multe cazuri, modificarea regulamentului inimii sunt adaptabile în natură, oferind o hiperactivitate a inimii și a sistemului circulator ca un întreg, și scopul de a combate organismul bolii de bază, eliminarea tulburărilor homeostaziei emergente. Mai mult, modificarea influente neuronale prevede modificări ale metabolismului, în conformitate cu creșterea activității funcționale a inimii.

În același timp, tensiunea de sisteme, funcția miocardică și procesele metabolice de reglare în cardiomiocite limitează capacitățile de backup inima. hipertiroidism sine prelungită, în special în condiții nefavorabile pe fondul bolii de bază, ar putea duce la penuria de energie și de perturbare a modificărilor adaptive în miocard.

Etiologia. Metabolice si bolile cardiace degenerative se dezvoltă ca urmare a expunerii la factori patogeni în diferite boli și condiții:

• încălcarea metabolismului grăsimilor,

• încălcarea metabolismului proteinelor,

• impactul factorilor fizici (radiații, vibrații, supraîncălzire, hipotermie, giperinsolyatsii)

• influența agenților chimici (medicamente, efectele toxice ale otrăvuri domestice și industriale)

• funcție hepatică anormală,

• disfuncție renală,

În ciuda comune modele stereotipe de dezvoltare a acestor boli pot avea caracteristici specifice asociate cu etiologia și patogeneza bolii de bază.

anatomie patologică. prin microscopie electronică Metode moderne de cercetare s-au schimbat înțelegerea tulburărilor metabolice ca pur tulburări funcționale cauzate de o încălcare primară a metabolismului în mușchiul inimii. Sa constatat că modificările morfologice la nivel ultrastructural detectate: procesele de regenerare au loc în întregime în celulele miocardice și nu sunt însoțite de o creștere a numărului acestora. Cele mai sensibile la efectele patogene ale mitocondrii și reticulul endoplasmic. Pentru modificări degenerative ale miocardului caracterizate prin faptul că, chiar și cu structură iregularități pronunțate cardiomiocite schimbare etsya mozaic: în aceeași celulă printre mitocondrii umflate cu parțial sau complet distruse prin compartimentări interne pot fi detectate prin mitocondrii cu structura normala.

Ca regulă generală, îndepărtarea factorilor patogeni conduce la normalizarea treptată a cardiomiocitelor ulyrastruktur, care este cauzată de procesele regenerative intracelulare. myofibrils deteriorate restaurat ca rezultat al activității viguros ribozomilor. Treptat eliminat edem intracelular apare numărul de glicogen boabe redus de incluziuni de grăsime. Cu toate acestea, prelungit și influența intensivă a factorilor perturbatori asupra modificărilor miocard distrofice poate duce la modificări morfologice profunde, care se încheie miokardiofibroza de dezvoltare.

Moartea parte a miocardului este compensata masa structurilor specifice în creștere în celulele intacte, hiperplazia apare mitocondriile, reticulul sarcoplasmic, ribozomi. Drept rezultat, hipertrofie miocardică se dezvoltă, care este un regenerator hiperplazică caracteristic răspunsului compensator pentru infarct.

Astfel, conceptul de leziuni miocardice metabolice acoperă toate etapele de tulburări metabolice ale mușchiului inimii - de la tulburările pur funcționale la schimbările structurale brute, cu toate acestea, tabloul clinic al bolii de baza simptomelor lor iau de obicei puțin loc pentru recunoașterea modificărilor patologice ale miocardului, o căutare amănunțită.

Manifestările clinice ale cardiomiopatiei metabolice sunt multiple și nu sunt specifice. Etapele inițiale pot fi asimptomatice, cu reducerea timpului de contractilității miocardice în cele din urmă poate duce la insuficiență cardiacă severă.

procesul degenerativ la nivelul miocardului poate fi difuză și focală. procesele biochimice adesea încălcate în ventriculul stâng, posibilitatea de a procesului distrofic focale demonstrat în mod convingător în distrofie miocardic din cauza stresului fizic.

Dezvoltarea cardiomiopatiei metabolice distinge mai multe etape (VH Vasilenko, 1989):

1. neurofunctional, determinată în principal de simptomele de disfuncție autonomă.

2. Exchange-bloc (pas amendamente organice), care, la rândul lor, emit:

a) termenul de plată, PA cronică clasificarea stadiu insuficiență circulatorie ND corespunzătoare Strazhesko, VH Vasilenko;

b) perioada decompensarea stadiu NB insuficiență circulatorie cronică corespunzătoare.

Forma metabolică 3. Insuficiența cardiacă corespunzătoare stadiul III insuficienței circulatorii cronice.

leziunea miocardică degenerative Adrift pot fi împărțite în miodistrofichesky acute, cronice și cardio (miokardiofibroz). distrofia miocardic acut apare de multe ori poate duce la moarte subita. Dembo AG (1984) a descris moartea subită a sportivului la finalul unui maraton, care a fost cauzată de contracturii distrofia miocardului din cauza stresului fizic.

In timpul cardiomiopatia metabolice cronice tabloul clinic nu este uniformă. În stadiile incipiente de obicei nu există manifestări clinice: simptome subiective sunt adesea absente, si oboseala la efort și durere în inimă este adesea asociat cu boala de bază, pentru care pot exista tulburări de reglare nervoasă. Lungă Existența tulburărilor metabolice ale miocardului conduce la cardioscleroză origine degenerative (miokardiofibroza).

semne patognomonice leziuni cardiace metabolice nu există. Cu toate acestea, pe fondul manifestărilor clinice ale bolii de bază de multe ori nota limitele de extensie ale inimii mai ramas tonuri discrete, suflu sistolic mic la vârful inimii, tulburări de ritm cardiac (aritmie în principal extrasistolice) și insuficiență cardiacă de severitate diferite.

Cardialgia localizate cel mai frecvent (92%), în vârful inimii, rar (15%) - în spatele sternului.

Electrocardiograma este o metoda de lider în recunoașterea modificărilor distrofice la nivelul miocardului, care se referă în principal procesul repolarizării și apar modificări cel mai adesea la o parte complexă finită-ventricular (5 segmente undei T). De multe ori în tahicardie sinusală observate depresie segment ST, care are un caracter ascendent T. dinte pozitiv pentru distrofia miocardic apar datorită intoksika digitalis-TION caracterizat navicular segmentului de depresiune ST, unde T negative, și Q- scurtarea intervalului T în combinație cu bradicardie sinusală , ritm și tulburări de conducere. T val poate fi deformat, low-amplitudine, aplatizate sau negativ. In unele forme de distrofie miocardică, cum ar fi feocromocitomul, pot apărea valuri adânci negative, T (cum ar fi coronarian) ca o manifestare de necroză miocardică de catecolamine.

ECG-ul poate fi de asemenea determinată printr-o scădere a tensiunii QRS complexe, în special pronunțate în obezitate și mixedem. Pe de altă parte, atunci când amplitudinea tireotoxicoză dinților adesea crescut, ceea ce provoacă efecte adrenergice grave asupra inimii. In unele cazuri, poate să apară încetinirea conducției intraatriale, Q T prelungirea intervalului, tulburări de conducere intraventriculară. Tulburări de ritm cel mai frecvent tahicardie sinusală și aritmie Extrasistola.