57) Principiile Atherosclerosis etiologia, patogeneza, tratamentul si prevenirea

Ateroscleroza Termenul provine din cuvintele grecești 2: athere Atari (pasta) si scleroza sklerozis (durificare).

Ateroscleroza - o boala care afecteaza vasele sanguine, artere musculare si musculo-elastice tip, pe baza tulburărilor de metabolismul lipidelor și proteinelor, metabolismul colesterolului, manifestată prin îmbibarea proteinelor peretelui vascular și a lipidelor cu dezvoltarea în jurul acestor depozite schimbări reactive.

Etiologia aterosclerozei nu este suficient de clar, vorbim despre factorii de risc.

Factori de risc - factori, prezența care individul face ca dezvoltarea bolii a fost semnificativ mai probabil.

predispozitia ereditara. mutațiile genei care codifică receptori pentru LDL lipoproteine ​​cu densitate joasă, gena care codifică structura proteinei, care transportă transportul colesterolului la ficat, și altele.

Sex masculin. De 3 ori mai mare decât la femei (inainte de menopauza). „Protecție“ efect de estrogeni la femei.

Vârsta peste 40 de ani, modificări în peretele vasului cu vârsta, epuizarea fosfolipide, concentrația de colesterol, sulfat de condroitin, depunerea de săruri de calciu, ceea ce face ca peretele vasului mai puțin endoteliul elastică devine mai sensibilă la impact mecanic.

Hipertensiune. vasospasm, în primul rând, duce la comprimarea vazorum vaza și, prin urmare, o întrerupere a lipidelor și a fluxului intimei media, și în al doilea rând, stimulează proliferarea celulelor musculare netede ale peretelui vasului.

Stresul este asociat cu giperkateholaminemii. Catecolamine crește lipoliza și gras mobilizarea acizilor. Acizii grași utilizate pentru sinteza lipidelor și nu sunt reciclate.

Fumatul. Nicotina creste colesterolul LDL si lipoproteine ​​cu densitate scăzută, în special, au un fum după o masă. In plus, nicotina provoaca vasospasm, stimulează proliferarea celulelor musculare netede vasculare, crește coagularea sângelui și deteriorarea endoteliului.

Lipsa de activitate fizica. reducerea intensității proceselor metabolice și dezvoltarea obezității.

Obezitatea. Nici obezitate fara ateroscleroza. Perturbarea metabolismului lipidic in obezitate, hipertensiune, diabet, si scaderea activitatii fizice.

tulburări endocrine. Acetil koinzim A nu este oxidat în ciclul Krebs, și este utilizat pentru sinteza colesterolului și a lipidelor. Cu o lipsa de hormon tiroidian inhibă lipoliza, acumulează grăsimi și colesterol endogen.

nutriție proastă. produse în exces din dieta bogata in grasimi si colesterol (oua, creier, oua, ciocolata, unt, etc), excesul de glucide. Carbohidrații sunt defalcate în glucoză, glucoza este metabolizată la acetil koinzima Un substrat pentru sinteza de colesterol si lipide. Cu un exces de grăsimi, carbohidrați format dislipo-.

Dislipo- include trei încălcări majore: 1) hipercolesterolemie - crește mobilizarea grăsimilor, hiperlipidemia, corpilor cetonici în exces, exces acetil koinzima A - o sursă de colesterol endogen; 2) lipoproteine ​​HDL raport violare de înaltă densitate și LDL cu densitate mică, HDL - colesterol captarea realizată de lipoproteine ​​cu densitate joasă prin acțiunea enzimelor lizozomale și esterificat, este redat prin ficat; 3) raportul colesterol violare de fosfolipide la colesterol este menținut krovi- stare emulirovannom, indicele de colesterol-fosfolipid normal egal cu 0,9.

Patogeneza aterosclerozei (aterogeneză) reacția inflamatorie la leziuni ale peretelui vascular lipoproteinele endoteliul-low-densitate. în sângele pacienților cu boli cardiovasculare de concentrații mari de markeri de raspuns inflamator sistemic, proteina C reactiva. Creșterea permeabilității, adezivitatea endoteliul, secreție crescută de factori și vasoconstrictoare procoagulante - datorate agenților infecțioși, compuși toxici, insulina in exces, hipoxie, TNF.

Sub LDL oxidat pe suprafața monocitelor și a moleculelor de adeziune endotelială sunt exprimate. Ei prikleivayutsyak endoteliu, infiltrat intimei și transforma în macrofage. receptorului LDL conduce legarea la activarea lor macrofage și endocitoză - captarea LDL oxidat și distrugerea lor. în macrofage acumulează esteri de colesterol, și acestea sunt transformate în celule spumoase, dând naștere la benzi de lipide - o primă etapă, placi aterosclerotice morfologice.

Toate acestea caracterizează placa ca un focar de inflamație, și locul geometric al trombozei.

Inițial, ateroscleroza este reprezentat de așa-numitele benzi de lipide, care contin celule spongioase. În jurul acestei zone de dezvoltare a țesutului conjunctiv și aterom formate.

În stadiile incipiente ale formării plăcilor conțin cantități mari de lipide și o capsulă conjunctive subțire, prin care lipidelor radiografice. Această așa-numita placa vulnerabile sau galben.

În etapele ulterioare ale plăcii - învățământ gros rigidă, o capsulă puternic de țesut conjunctiv și puțin lipide, și o mulțime de țesut fibros. Lipidele nu strălucește prin capsula gros de astfel de plăci, acestea sunt numite de culoare albă.

Principii de prevenire și tratamentul aterosclerozei.

Cauzala - eliminarea sau reducerea gradului de expunere la factorii de risc aterogen (modificare a factorilor de risc). prin dieta, renuntarea la fumat, pierderea in greutate, cresterea activitatii fizice.

acid nicotinic Pereparaty.

Terapia genică (expresia receptorilor pentru lipoproteine ​​cu densitate scăzută LDL in hepatocite).

Sensibilitatea variază microvasculature mediatorilor și hormoni. ceea ce duce la degenerarea parodontale, reducând rezistența la microflorei orale. In tulburări ușoare ale metabolismului lipidic, există tulburări în raportul neurotransmițătorilor și substanțe biologic active -cresterea histamina și serotonina, reducerea tesutului noradrenalina. In boala parodontală severa clinice - atrofia severă a marginii gingivale a mai mult de două treimi din lungimea rădăcinii, defecte în formă de pană și trei, diastemă.