Teoria parazitara și infecțioase

Psoriazis - o boli netransmisibile cronice, dermatoze, care afectează în primul rând pielea. In prezent, este de așteptat natura autoimună a bolii. În apariția psoriazisului juca rolul neuro-traumei, metabolice și funcțiile glandei endocrine; nu a exclus natură virală sau genetică a bolii. Psoriazisul este o boala cronica caracterizata prin curs in general ondulatorie, cu perioade de spontane sau cauzate de una sau alte modalități de tratament remitere sau ameliorare și a perioadelor de spontane sau provocate de influențe adverse externe (alcool, infecții intercurente, stres) recidive sau exacerbărilor.

Patogenie (din limba greacă. Páthos - suferință, boală), mecanismele de apariție și dezvoltare a bolii și manifestările sale individuale la diferite niveluri ale organismului - de la tulburările moleculare, înainte de modificări ale organelor și sistemelor.

Studiul patogeneza psoriazisului este plătit o mulțime de atenție, pentru că afectează alegerea tactica corecte de tratament. Există mai multe teorii ale cauzelor și mecanismelor acestei dermatoze, pe care le voi discuta mai jos.

Aceste două teorii sunt cele mai îndelungate. Cei mai mulți cercetători pentru o lungă perioadă de timp în căutarea de agenți patogeni psoriazis, iar una dintre ele în 1879, a anunțat deschiderea unei ciuperci parazite, care este agentul cauzal pentru psoriazis. Cu toate acestea, cercetarea privind verificarea ciupercii, care au fost efectuate de către alți oameni de știință nu au confirmat acest fapt.

Există mai multe observații care sugerează influența diferitelor boli infecțioase și apariția psoriazisului. Cel mai mare număr de pacienți cu psoriazis internați în spital în perioada de toamnă-iarnă și primăvară-iarnă, în acest moment există o incidență mai frecventă a dureri în gât, gripă, etc. In special psoriazis adesea insotite de amigdalite cronice - de la 89,9%, cu mult peste media. Se presupune că bolile infecțioase acute afectează peste dermatoza, slăbirea sistemului imunitar la anumite nivele și schimbarea stării sistemului nervos autonom al pacientului.

Teoria neurogena asociată cu numele stramosul dermatologia interne Alexei Gerasimovitch Polotebnova, care, în 1886, a atras atenția asupra rolului său de tulburări funcționale ale sistemului nervos in dezvoltarea de psoriazis.

După aceea, există ipoteze despre psoriazisul apare după psihologice și fizice leziuni, arsuri, etc. efect neurogena asupra psoriazisului confirmat de efectul terapeutic al medicamentelor în cerere, efectul care este direcționat spre normalizarea funcțiilor sistemului nervos central si periferic al pacienților.

Cu toate acestea, există o vedere că tulburările funcționale ale sistemului nervos la pacienții cu psoriazis tratați ca secundar, care rezultă din dermatoze.

mecanism neuro-psihologic, deși, și explică unele dintre caracteristicile bolii, în general, lasă o mulțime de îndoială. Este clar, doar unul - la pacienții cu psoriazis au adesea tulburări funcționale ale sistemului nervos, iar acestea vor influența, fără îndoială, cursul dermatozelor, în special, la repetarea acesteia.

Aceasta provine din observația Alexei Gerasimovitch Polotebnova, care a descris apariția și exacerbarea psoriazisului in timpul menstruatiei. Despre psoriazis din cauza stării funcționale a gonadelor mai târziu raportate de mulți oameni de știință și cercetători. De asemenea, este cunoscut faptul că pot să apară în timpul alăptării dermatoze, să dispară în timpul sarcinii urmatoare, si apoi re-apar în timpul alăptării.

În ciuda volumului mare de material, nu este posibil să se identifice un rol direct al unei glande sau hormon in patogeneza psoriazisului. Prezența pacienților cu acest dermatoza diverse endocrinopatii încă nu se poate pretinde că acestea sunt cauza directă a psoriazisului, cel puțin, deoarece astfel de tulburări sunt observate în alte boli.

La pacienții cu psoriazis identificat în mod natural anumite endocrine și tulburări metabolice. Printre cele mai frecvent detectate încălcări - un declin general al secreției de melatonină și perturbarea model circadian al secreției (absența sau expresie slabă a vârfului secretorii și noaptea, dimpotrivă, nivelurile crescute de melatonina pathologically dupa amiaza). antioxidant Având în vedere, activitatea imunomodulatoare și anti-inflamatorii de melatonina, se poate presupune că scăderea secreției de joacă un rol în patogeneza psoriazisului. În plus, încălcarea ritmului circadian al secreției de melatonină poate explica frecvent observate la pacienții cu psoriazis insomnie noapte, somnolenta in timpul zilei, letargie si apatie, depresie, anxietate crescută.

Bazat pe faptul că psoriazisul este mai frecventă și severă la femei decât la bărbați, și că psoriazisul se îmbunătățește în mod frecvent în timpul sarcinii (până la momentul de remisie completă), urmată de recidivă după naștere și care onctuozitate androgeni si progesteron creștere a pielii și reduce uscarea sa, un grup de cercetare a sugerat un posibil rol de hormoni sexuali și posibila hipogonadism subclinice la acești pacienți. Încercarea de a trata psoriazis testosteron la bărbați și progesteron, și estriol (un hormon produs de placenta si fatul creste in mod semnificativ in timpul sarcinii) la femei a adus unele rezultate pozitive.

Efectul terapeutic al dietei degresată a dat motive să credem că psoriazisul este lipoidozom epidermică (Andrey Yakovlevich Prokopchuk). post moderat, putere calorica, reducerea organism diverse produse metabolice auto-otrăvire, pune pacientul în cele mai bune condiții în timpul tratamentului. În ceea ce privește metabolismul carbohidraților în psoriazis, că unii oameni de știință cred că încălcări semnificative ale acestui schimb sunt baza psoriazis (aproximativ 25% dintre pacienți au diabet zaharat), în timp ce altele atribuie aceste încălcări la una dintre manifestările bolii. Aparent, procesele de tulburări endocrine schimb nu vorbesc despre semnificația lor cauzală, și sunt schimbări secundare datorate bolii psoriazice.

Înapoi în anii '30 au existat ipoteze cu privire la rolul reactivității alergice în patogeneza acestei dermatoze. Mai târziu, a dezbătut problema naturii alergice artritei psoriazice, pentru modificări ale articulațiilor cu psoriazis au multe în comun cu cele din artrita reumatoida. In 1966, AI Bizyaev primit date privind dezvoltarea reacțiilor autoimune la psoriazis, dar studii suplimentare nu au confirmat acest lucru.

In 1971, GV Bashmakov a relevat amigdalite cronice la 90% dintre pacienții cu psoriazis și a raportat că terapia conservatoare nu a dat efect mult. Cu toate acestea, după tratamentul amigdalectomie a dus la regresia sau dispariția leziunilor la 91% dintre pacienți, a scăzut recurență și claritate a proceselor imunologice semnificativ normalizate. În același timp, este evident că tonsil trata numai ca sursă de infecție nu poate fi amigdalita cronica. Interacțiunea dintre micro și macro este mult mai complicată. Acest lucru este confirmat de studii imunologice, în ultimii ani, în special, asupra rolului agresiunii autoimune în dezvoltarea leziunilor psoriazice primare.

Susținătorii teoriei infecțioase-alergic originea și evoluția psoriazisului sugerează că această boală este un reacții tisulare alergice la structura complexă a streptococilor sau a virusurilor sau a produselor lor metabolice.

În 1970, dl B. Belenky clasifică psoriazis la genodermatosis și implică transferul său trăsătură dominantă; Alti cercetatori insista pe o combinație de tipuri dominante și recesive de moștenire. psoriazis familie Frecvența cu o medie de 20%, în acest caz, variază într-o gamă largă - de la 5 la 91%. Perturbări în metabolismul proteinelor, grăsimilor, enzime, transferate prin moștenire, arată că la originea psoriazisului sunt de origine genetică enzimopatii. Cauza multifactorial psoriazisului: factori patogeni sunt modificări ale lipidelor, enzima, proteina parțială și carbohidraților metabolismul, metabolismul aminoacizilor deplasează împreună cu centrele de infecție streptococică focale sau natura virala.

Studiul genomului pacientilor cu psoriazis au permis identificarea mai multor gene care sunt caracterizate prin alterarea in psoriazis. Unele dintre aceste gene codifica proteine de semnalizare inflamatorii care afectează activitatea si proliferarea celulelor imune implicate in patogeneza psoriazisului. Unele dintre aceste gene au fost, de asemenea, implicate în patogeneza altor boli autoimune.

Două gene majore în curs de cercetare in prezent intensive in legatura cu psoriazis - o IL12B gena pe brațul scurt al 5q cromozomului, care codifică citokine interleukina-12-beta, iar 23R gena pe brațul lung al cromozomului 1p, care codifică receptorul pentru interleukina-23, și este implicată în mecanisme de diferențiere a celulelor T. Celulele T, la rândul lor, sunt implicate în procesul inflamator în piele, având ca rezultat dezvoltarea psoriazisului.

La pacienții cu psoriazis, celulele imune migrează din dermă la epidermă, unde secretă citokine inflamatorii și induc inflamația, stimulează stratul superficial al celulelor pielii de a reproduce menținând în același timp capacitatea lor de maturizarea și diferențierea normală. In plus, celulele imune ale pacienților cu psoriazis cauza crescut formarea de noi vase de sange mici in piele sub placi.

Cercetatorii au fost capabili sa identifice multe dintre celulele imune implicate in patogeneza psoriazisului, și semnale chimice pe care le trimit unul altuia, coordonarea proceselor interconectate de inflamatie, proliferare, și angiogeneza în piele. La sfarsitul cascada de celule de celule ale sistemului imunitar, cum ar fi celulele dendritice și celulele T sunt mutate din dermă în epidermă, secreta diferite semnale chimice, incluzând citokine TNF-α, interleukina-1β, interleukina-6, care provoacă inflamații și interleukina -22, ceea ce determină creșterea keratinocitelor de reproducere și perturbarea maturizarea lor normală și diferențiere.

Sistemul imunitar este compus dintr-un sistem de imunitate innascuta sau naturale si sisteme imunitare adaptive, sau sistemul imunitar dobândit.

Innascuta Celulele sistemului imunitar imunocompetente au receptori care în timpul evoluției prelungită a acestui tip au dobândit capacitatea de a recunoaște antigenele specifice și alte proteine care sunt în mod normal se găsesc pe suprafața sau într-un agent patogen. Sistemul imunitar adaptiv, celulele imune raspunde la proteine si alte antigene la care nu au confruntat anterior. Dar acest lucru necesită ca antigenul a fost supusă unui tratament special înainte de prezentarea și „prezentat“ un celule ale sistemului imunitar speciale de celule prezentatoare de antigen. Rolul celulelor prezentatoare de antigen sunt celule ale sistemului imunitar, adesea, înnăscut, în special macrofage și celule dendritice. Cand sistemul imunitar al organismului face o greșeală și identifică componentele normale ale organismului ca un antigen străin, celulele imune ataca această componentă, această țesătură, așa cum se întâmplă în bolile autoimune.

La pacienții cu psoriazis în rolul de stimul antigenic care cauzeaza inflamatie, angiogeneza si proliferarea celulelor imune, ADN-ul acționează în descompunere keratinocite. ADN-ul stimulează keratinocit plazmotsitoidnyh receptorii antigenici de pe celulele dendritice, care, ca urmare a unei astfel de stimulare a secreta interferon-α, o cascadă inflamatorie de citokine stimulatoare în continuare răspunsurile imune. Ca rezultat al stimulării keratinocitelor începe să producă diferite peptide antimicrobiene. Ca răspuns la citokinele secretate de celulele dendritice si celulele T, keratinocite și încep să producă o varietate de citokine, în special interleukina-1, interleukina-6 și TNF-α, care, la rândul său, determină Chemotaxiei noi celule ale sistemului imunitar la locul inflamației, lor îmbunătățită proliferarea și dezvoltarea și amplificarea răspunsului inflamator.