Subiect 14 hiperplazie endometrială

hiperplazie endometrială

Durata estimată de lecție - 06:00.

Scopul claselor: pentru a explora etiologia, patogeneza si clinica hiperplaziei endometriale (GGE), diagnostic, tratament.

Studentul trebuie să cunoască: conceptul de „hiperplazie endometriala“; OMS Clasificarea formelor de procese hiperplastice; etiologia și patogeneza GGE; clinică, tehnicile de diagnosticare GGE; grupurile de risc, amenințate de dezvoltarea GEG și cancer endometrial; Metode de tratare a pacienților cu hiperplazie endometrială (ET), în funcție de tipul ET, perioada de femei cu varsta si boli asociate.

Studentul trebuie să poată: În baza plângerilor, caracteristicile clinice și datele examenului histologic pentru a determina cantitatea de teste suplimentare pentru a confirma diagnosticul, diagnosticul diferențial, planul de tratament, în funcție de tipul de hiperplazie, perioada de vârstă femeie și boli asociate, să aloce pacienți cu risc de dezvoltare a hyperplastic proces si de cancer endometrial.

Locul de muncă: sala de antrenament, departamentul de ginecologie.

Facilitati: tip de masă Preparate GGE, sonographic imagine grosimii endometriale I și faza II a ciclului menstrual, cu hiperplazie endometrială și polipi, radiografiile uterine, descriere histeroscopie date în condiții normale și patologice ale endometrului.

organizarea clasei Plan:

Probleme organizatorice, studiu de subiect - 10 min.

Controlați nivelul inițial de cunoștințe - 35 min.

Un studiu al caracteristicilor clinice ale GGE. Metode de diagnosticare si tratarea GGE - 100 min.

Analiza clinică a înregistrărilor medicale ale pacienților cu ET-105 min.

Generalizarea clase. Tema de casă - 20 min.

GGE - patologie ginecologică comună, a cărei frecvență este crescută în mod semnificativ la varsta rearanjamente hormonale la menopauza.

Endometrul este organ-țintă pentru hormonii sexuali datorită prezenței receptorilor specifici. efecte hormonale echilibrate prin receptorii citoplasmatici și nucleare furnizează ciclic fiziologic de conversie a endometrului.

înțelegerea modernă a originii și dezvoltarea tumorilor de diferite organe legate de posibilul efect al unui număr de factori, inclusiv chimice, hormonale, virale si altele. Numeroase studii arată că, în patogeneza stărilor precanceroase endometriale, un rol important este jucat de tulburări hormonale.

Tulburările hormonale cauza dominanta in ET este activitate crescută a sistemului hipotalamo-hipofizar, astfel, schimba dramatic echilibrul hormonilor gonadotropi si ovarian. O deviație semnificativă a nivelurilor de FSH, LH, hormonul de creștere și prolactina de la valori normale. Secreție crescută de prolactină, care apar ca urmare a disfunctiei hipotalamice conduce la perturbarea sintezei și secreției de gonadotropine și anovulație, care este, probabil, de tipul persistența sau atrezia foliculară. Niveluri reduse de progesteron, care determină în mod normal, o transformare secretorie ciclică a endometrului, ceea ce duce la faptul că, atunci când estrogeni sau creștere semnificativă, sau prin expunere prelungită determină modificări proliferative ale endometrului. În reproducere și premenopauza marcate adesea persistența foliculi. Cu toate acestea, ea poate să apară, de asemenea, atrezia unuia sau mai multor foliculi, care nu sunt ajunge la maturitate mor, iar acest lucru duce la o scădere a secreției de estrogen, care, la rândul său, stimulează secreția de gonadotropine și determină creșterea de noi foliculi și o nouă creștere a nivelului de estrogen. Când atrezia foliculară secreția de estrogen ondulator nu ajunge la un nivel ridicat, în același timp, un exces relativ de estrogen-antiestrogen pentru reducerea influenței progesteron. Efectele pe termen lung de estrogen conduce la proliferarea excesivă a endometrului: ingroasa mucoase, glandă alungite, au format expansiune kistoobraznye.

Cu îmbătrânire, activitatea centrului hipotalamo de reglare a secreției de FSH crescută. Secreția de FSH crește, determinând o intensificare compensatorie a supraproducției ovariene de estrogen.

deficiență Progesteron promovează transformarea hiperplaziei endometriale ca rezultat al estrogenului, și, de asemenea, stimulează și menține secreția crescută de LH de către glanda pituitară. Efectul cumulativ al LH determină hipertrofie și luteinizarea interna tecale, ceea ce duce la dezvoltarea ovariană schimbării „secundar“ sclerocystic metabolismului steroizilor în acesta. Acest lucru creează un cerc vicios în organul hipotalamo-hipofizo-ovarian-țintă.

Pentru fiecare tip de proces hyperplastic endometru relație echilibrului hormonal se stabilește în funcție de aceeași perioadă de timp din funcția de reproducere. Concentrațiile mai mari de LH corespund formelor mai pronunțate proceselor hiperplastice.

Un rol deosebit în patogeneza proceselor hiperplastice ale endometrului aparține schimbarea activității funcționale a aparatului lizozomale de endometru și, în special, a membranelor lizozomale, precum și activitatea enzimelor proteolitice.

In patogeneza receptorilor ET joaca un rol important al endometrului și sensibilitatea lor la estrogen si progesteron.

Prin apariția proceselor hiperplastice în endometru femeilor de diferite plumb vârstă nu numai că încalcă regulamentul central al sistemului de reproducere, provocând eșecul fazei luteale și anovulație, dar procesele hiperplazice în ovare (hiperplazie stromale, tekamatoz, folicular tecale hiperplazie chist și / sau celule granuloase); Tumorile hormonale ovariene (granuloasă, tekakletochnye și colab.); încălcarea recepției țesut; tulburări ale metabolismului grăsimilor; și încălcarea metabolismului hormonului sexual în patologia sistemului hepatobiliar și tractul gastro-intestinal; imunodepresati; disfuncții tiroidiene.

Ei bine cunoscut pentru combinația frecventă de hiperplazie și cancer endometrial cu obezitate, hipertensiune arterială, diabet zaharat, modificări patologice ale funcției hepatice.