Stresul ca factor de risc pentru bolile cardiovasculare

Orice persoană care cel puțin o dată în viața lor a cunoscut o mulțime de stres. Unii oameni experiență de stres constant. Acest lucru se datorează modului de viață modern, probleme la locul de muncă și acasă. Toată lumea știe că adrenalina este un hormon important de stres. Se remarcă prin activarea sistemului nervos simpatic și sporește procesele metabolice din organism. Cu toate acestea, nici un organism nu poate tolera stresul pentru totdeauna. Înapoi în secolul 20 Gans Sele a identificat trei etape de stres:

S-a arătat că, chiar și după creșterea pe termen scurt a activității tuturor sistemelor corpului sub influența catecolaminelor și a altor hormoni de stres se produce epuizarea organismului. Astfel, efectele stresului sunt reflectate în principal în sistemul cardiovascular. Relevanța acestei teme este de a crește incidența bolilor legate de inima.

Deci, atunci când a subliniat sistemul hipotalamo-hipofizo-suprarenalian în primul rând receptiv. In mod similar activarea sistemului nervos simpatic, în care selecția de catecolamine, glucocorticoizi și hormonul adrenocorticotrop [5, c. 192].

În primul rând de glanda pituitara crește secreția de ACTH care afecteaza cortexul suprarenal și stimulează secreția de glucocorticoizi. Concentrația lor în sânge crește de multe ori și există o consolidare efectele pe care le oferă. În primul rând a manifestat un efect metabolic. Există stimularea gluconeogenezei pentru sinteza de substraturi de energie, care sunt lipsite de momente de stres. Este de asemenea îmbunătățită glicoliza, aceasta înseamnă că glucoza este oxidat rapid și ludit surse pentru sinteza ATP. Accelerarea proteoliză și lipoliză, glucocorticoizi crește formarea de substraturi pentru sinteza glucozei în procesul de gluconeogeneză. Avantajul efectului catabolice de glucocorticoizi este faptul că acestea nu afectează proteinele miocardice, având ca rezultat epuizarea mușchiului inimii nu se produce. Consecința lucrării de glucocorticoizi este hiperglicemia. Acest lucru se datorează creșterii rezistenței la insulină a receptorilor de insulină și inhibarea sosirea în celulele de tesut adipos. Acest efect reduce, de asemenea, depozitarea de grăsime în țesutul adipos, ceea ce previne obezitatea. Cu toate acestea, ele se aplică numai tesutul adipos la nivelul membrelor periferice. Glucocorticoizii contribuie la formarea de grăsime viscerală și persoană adipos subcutanat, iar acest lucru se datorează unui anumit tip de obezitate, cu un exces de glucocorticoizi din diverse motive.

efect de acțiune glucocorticoid asupra inimii este un efect inotrop pozitiv și să consolideze activitatea ventriculului stâng. Acestea cresc debitul cardiac și joacă un rol în menținerea tensiunii arteriale. Cu toate acestea, în timpul perioadelor de stres numărul lor în sânge este mult mai mare decât în ​​mod normal, ceea ce poate duce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Hipertensiunea arterială - o creștere persistentă a tensiunii arteriale, care creează riscul de boli cardiace coronariene și accidente vasculare cerebrale. Una dintre cauzele acestei boli este faptul că hormonul adrenocorticotrop stimulează sinteza nu numai glucocorticoizi, dar mineralocorticoizi. Astfel, există activarea receptorilor mineralocorticoizi saturației renal 11-beta gidroksigenazy exces de glucocorticoizi. Un alt motiv pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale este activarea sistemului renal renină-angiotensină-aldosteron (SRAA). Prin reducerea presiunii în vena, juxta glomerulare renale aparat rinichi sinteza renină, care ea însăși are activitate vasoconstrictoare. Acesta activează angiotensina 1 din angiotensinogenului și angiotensinei 2 de angiotensina enzimei de conversie. Aceste substanțe au o acțiune mai vasospastică. -Angiotensina 2 mărește secreția de aldosteron de glandele suprarenale. Astfel, interacțiunea dintre hormonii set de rinichi și glandele suprarenale. Întregul sistem are ca scop creșterea tensiunii arteriale. Atunci când creșterea stresului în producția de aldosteron care a stimulat producerea de ACTH duce la o creștere a angiotensinei renină și 2 care asigură o creștere persistentă a tensiunii arteriale, care trece în hipertensiune arterială. In mod similar, angiotensina-2 se referă la un hormon de stres, și se referă la stres sistem SRAA homeostază.

Astfel, activarea în timpul sintezei hormonului adrenocorticotrop de stres hipofizar atrage după sine riscul de a dezvolta hipertensiune arteriala si dezvoltarea ulterioara a bolii coronariene.

O altă componentă a sistemului se referă la un sistem de suprarenală stresant. Hormoni de stres epinefrina si norepinefrina sunt catecolamine, care au multe efecte asupra organismului. Mai întâi de toate efectele lor metabolice similare cu efectele glucocorticoizilor, dar încep să acționeze mai rapid. Acțiunea lor se datorează prezenței în toate celulele adrenoceptorii țesut de corp, care, în funcție de tipul de funcții diferite. Emit receptorii alfa si receptorii beta.

In particular, receptorii a1-adrenergici afectează activarea glicolizei și gluconeogeneza. Din moment ce acestea sunt situate în mușchiul neted al multor organe si vasele de sange. Când sunt activate, vasele a1-adrenergici este reducerea acestora, mărind astfel presiunea și rezistența vasculară periferică. rezistența vasculară crescută restricționează fluxul sanguin prin aceste vase și poate duce la hipoxie a diferitelor organe. Receptorii 2-adrenergici, de asemenea, sunt implicate în metabolismul, deoarece atunci când este expus la TAG-lipazei este inhibată și o reducere a lipolizei. Atunci când sunt activate ca o suprimare a secreției de insulină și de renină, care îndeplinește funcția antisosudosuzhivayuschuyu. Ca a1-adrenoreceptori, a2-receptori sunt situate în mușchiul neted al organelor, ceea ce facilitează vasospasmul în timpul activării sistemului nervos simpatic. Receptorii 2-adrenergici situat pe plachete sanguine și pentru a promova agregarea lor că secreția excesivă de adrenalină crește riscul de tromboză [1, p. 14].

beta-adrenergici, de asemenea, sunt împărțite în tipuri. β1-Adrenoceptorii sunt antagoniști ai receptorilor alfa2 care afectează metabolismul prin activarea lipolizei. Situat în receptorii musculare netede promovează relaxarea mușchilor netezi, ceea ce reduce riscul de boli cardiace coronariene. In inima prin activarea receptorilor β1 adrenergici crește rezistența și frecvența contracțiilor miocardice, ceea ce poate duce la hipertrofia ventriculară și a tensiunii arteriale. Când stimularea β2-adrenoreceptorilor a provocat aceleași efecte ca și în stimularea receptorilor p1 [3, c. 33].

Efecte asupra activării alfa și beta-adrenergici [7, p. 139].

Astfel, un efect pozitiv asupra inimii și a vaselor de sânge sunt activate în timpul receptorilor beta-adrenergici de stres, scaderea vasospasm si activarea lipoliza. Aceasta îmbunătățește trofismului și țesutul inimii și crește cantitatea de produse de oxidare ale substratului energetic al lipidelor.

Efectul negativ al adrenalinei apare la influența în primul rând asupra receptorilor alfa-adrenergici: creșterea presiunii are loc, adică riscul de a dezvolta hipertensiune. Aceasta reduce cantitatea de substraturi de energie care rezultă în inhibarea lipolizei, care este riscul de boli cardiace coronariene [2, c. 139].

Deci, epinefrină crește secreția în timpul stresului prin activarea sistemului nervos simpatic. Acționând asupra receptorilor adrenergici are următoarele efecte:

1. relaxare a bronșice musculare netede, stomac, intestine;
2. dificultăți de respirație și de livrare a crescut de oxigen la nivelul organelor;
3. scăderea diurezei pentru a preveni pierderea de fluid și de ioni;
4. prin expunere prelungită provoacă oboseală a activității cardiace;
5. Aceasta crește cantitatea de sânge circulant, provocând o reducere a splinei și evacuarea sângelui din depozit.

Potrivit lui M. K. Petrovoy adrenalina după câștigul de antrenare cauzează o decelerare bruscă că activitatea inimii poate duce la o oprire bruscă după creșterea frecvenței și intensității contracțiilor [6, p. 102].

Reacția altor sisteme asupra stresului constă nu numai în alocarea sistemului hipotalamo-hipofizar, hormonul adrenocorticotrop, dar, de asemenea, eliberarea de serotonină și vasopresinei. Cu termen lung de stres crește secreția de serotonină de către hipotalamus. Serotonina este un mediator al reacțiilor inflamatorii care este eliberat asupra agregării plachetare și provoacă bronhoconstricția. Când bronhospasmul scade eficiența respirației și oxigenării sângelui, respectiv, și a scăzut de livrare de oxigen la organe, inclusiv inima. Lipsa de oxigen duce la ischemie, care, în combinație cu ateroscleroza care duce la boli coronariene.

Hipotalamusul eliberează de asemenea vasopresinei. Este implicată în controlul central al tensiunii arteriale și este un agonist al sistemului renină-angiotensină-aldosteron [4, c. 13].

Rezumând efectele stresului asupra factorilor umorali cruciali pot fi identificate în sistemul cardiovascular. Sistem gipofazarno hipotalamo-adrenal este implicată în procesele primare de adaptare pentru supraviețuire în condiții extreme, cu toate acestea, cu expunerea prelungită a sistemului nervos simpatic, rezervele corporale sunt epuizate și sunt rezumate efectele negative. Prin hipertensiune poate provoca exces secreția de renină, angiotensina, aldosteron, hormon adrenocorticotrop, epinefrină și vasopresina. Prin ateroscleroza poate vinde exces de adrenalina care acționează asupra receptorilor alfa-adrenergici. Pentru boala coronariană poate provoca adrenalina si sistemul renină-angiotensină-aldosteron.

Astfel, stresul fiind un răspuns protector al corpului, poate duce la multe boli ale sistemului cardiovascular. Trebuie reamintit faptul că nici un stres nu pot fi transferate de către organism pe termen nelimitat, vin stadiul de epuizare, ceea ce va duce la probleme de sănătate. Pentru a evita acest lucru, aveți nevoie pentru a controla nivelul de stres și pentru a preveni corpul supratensiune.