Sindromul metabolic și a bolilor ginecologice - oh! Sănătate!

ZM Dubossarskaya

Dr. miere de albine. Științe, prof. Șef al Departamentului de Obstetrica, Ginecologie si Perinatologie FPO Dnepropetrovsk Stat Academia Medicală

Yu Dubossarskaya

Dr. miere, științe, șef al departamentului de obstetrica, ginecologie si pediatrie Dnepropetrovsk Medical Institutul de Medicina tradițională și alternativă

In rezistenta la insulina (IR) este, de asemenea, observate în timpul sarcinii normale. Modificările metabolismului glucidic, manifestat proprietăți „diabetogenice“ sarcinii variază metabolismul lipidelor, nivelurile de acid gras a crescut, care, împreună cu glucoza sunt implicate în metabolismul energetic. greutate corporală crescută (BW), cantitatea de insulină liber, hiperglicemie înregistrată, susceptibilitatea la hipertensiune. De fapt, sarcina este un model de sindrom metabolic (SM). În cazul în care sarcina nu este însoțită de complicații, modificările metabolice sunt eliminate. Atunci când complicații după naștere pot dezvolta sindromul postpartum neuroendocrin, descrise în '70 ai secolului trecut, chiar înainte de principalele lucrări pe MS [5, 27].

Sindromul neuroendocrin postnatală este un SM. Un număr mare de pacienți (800 femei), a fost bine înțeleasă, atât din punct de vedere clinic și patogeneza. tulburări metabolice, în special obezitate postpartum, a avut loc numai în timpul sarcinii patologice. Complicațiile sub formă de hemoragie obstetricale, infecția septică, preeclampsia severă, sindrom de detresă fetală duce la stresul unei femei, care este agentul etiologic al bolii. Sa dovedit că femeile cu sindrom neuroendocrine, conform intervalografii, dinamica EEG, testele psihologice, există semne clare ale unui stat de stres.

Funcția sistemului hipotalamo-hipofizo se caracterizează prin activitate stres sporit [27, 30]. Niveluri crescute de hormoni [ACTH, glucocorticoizi, hormonul de stimulare foliculară (FSH), estrogen, hormon de creștere (GH), insulina] dezvoltă hipercorticismului. Nivelurile crescute de hormoni steroizi favorizează efectul kontrinsulyarnyh. Creșterea nivelului de insulina, potrivit unor experți, se datorează tocmai kontrinsulyarnyh factori. Acestea includ glucocorticoizi, estrogeni, ACTH, hormonul de crestere, si altele. Activitatea crescută a hipotalamusului insuficient reglementate de leptina, pofta de mancare nu este redusă. creșterea progresivă a MT, există o tendință de a hipertensiunii arteriale, functia menstruale deranjat, hemostaza, creșterea numărului de pacienți cu infarct miocardic si tromboze. Pe fondul disfunctia definite proceselor hiperplastice menstruale în endometru, miometru și glandele mamare. Aceste modificări se pot dezvolta doar ca urmare a unei singure cauze - disfuncție hipotalamo. Aplatiza numeroase metabolice si endocrine-metabolice tulburări nu numai la hiperinsulinism și posibile TS [5, 27, 39].

Patologie ginecologică, caracterizată prin dezvoltarea SM includ hiperplazia și cancer endometrial, sindromul hiperandrogenism, endometrioza, boala de san dishormonal (DBD), sindromul total de ovariectomia (TO) și menopauza MS și colab. [3, 4, 8, 11, 18 , 20, 21, 26, 28, 31, 34, 39].

hiperplazie endometrială (GGE)

Obezitatea este un factor de risc independent pentru dezvoltarea cancerului GGE și endometrial, care este cauzată de o serie de mecanisme patogene, inclusiv R & D [4, 25, 32]. GGE asociat cu R & D, se poate dezvolta la orice vârstă, dar cel mai des în timpul perimenopauzei. Apariția GGE următorii factori sunt principalele când MS:

• scăderea utilizării glucozei și energia acizilor grași „fuziune“;
• hiperinsulinemia actioneaza asupra receptorilor factorului de creștere asemănător insulinei (IGF), în țesutul ovarian. Acest lucru duce la creșterea concomitentă a foliculilor, care persistiruya transforma in chisturi, mult timp androgeni produc (cauzând hiperandrogenism). androgeni in estrogeni, Flavored cauzând hyperestrogenemia că pe fondul sensibilității receptorilor depreciate in uter duce la GGE;
• în țesutul adipos în exces aromatization androgeni apare cu crescut în comparație cu produsele normale de estronă;
• producția este suprimata steroizi sexuali legare globulină (GSM) care susțin starea activă excesiv de estrogeni si androgeni [4].

In obezitate, mai ales atunci când abdominally tip visceral, prin creșterea concentrației de estronă și estradiol fracție biodisponibile dezvoltă hyperestrogenia relativă. expunere prelungită estrogeni monotone asupra endometrului cu deficit de progesteron și în absența transformării sale secretorii normale promovează GGE [25, 32].

În același timp, expuse la concentrații crescute de estronă în expresia crește endometru de IGF-I, și niveluri reduse de proteine ​​de legare imbunatateste biodisponibilitatea acestui factor de creștere. Insulina și IGF-I sunt capabili să direct, fără implicarea de estrogen pentru a stimula proliferarea endometrului. În plus, și IGF-I, și estrogeni ambele pot activa răspunsurile timpurii ale unor oncogene, implicate în reglarea creșterii celulare, indicând sinergia acțiunii lor în inducerea proliferării celulare. Astfel, IGF-I susține proliferarea dependente de estrogen, dar în condițiile implicate în GGE formarea hyperestrogenia [25, 32].

Consecința endocrine și tulburări metabolice la vârsta reproductivă este anovulatorii infertilitate, iar la femeile aflate la premenopauză - dezvoltarea diabetului zaharat (DZ) tip II, boli cardiovasculare, adenocarcinom de endometru.
Femeile cu SM PCO format nu numai ca o consecință a modificărilor metabolice, dar, de asemenea, un tulburari neurotransmițătoare primar controlează secreția de GnRH. androgeni Excesul de primar suprarenal și apoi alimentat din PCO în țesutul adipos, în cazul în care sinteza crescută a estronei. estronă extragonadal sintetizat conduce la apariția tulburărilor dependente de hormoni ale sistemului reproductiv [11, 20].
Caracteristica cardinal al SM este o funcții menstruale și generativă pe un fundal de câștig MT progresive. Principalele nemulțumiri ale pacienților sunt: ​​tulburări menstruale, avort spontan, infertilitate, hirsutism, obezitate, precum și varietatea plângerilor diencefalici. Fiind excesul de greutate este asociat cu tulburări endocrine ale pacientului, și nu cu factorii nutriționale. Numai atunci când istoria colectate cu atenție se poate pune în evidență prezența unui apetit crescut și relația inadecvat cu numărul de calorii consumate. Acest lucru se datorează consumul de centre de tulburari de funcții care sunt în hipotalamus. Ereditatea este împovărat de majoritatea pacienților cu tulburări ale funcției reproductive, obezitate, diabet zaharat non-insulino-dependent, boli cardiovasculare [3, 9, 26, 39].

Ciclul menstrual începe cu o creștere a lungimii sale, cu deficit de luteala de fază, și apoi oligoamenoreya dezvoltat si anovulatie cronica. Trebuie remarcat o incidență mai mare a sângerării uterine disfuncționale - 20% [31].

Un semn clinic important este prezența benzilor elastice pe pielea de pe abdomen, coapse, de la roz pal la culoare violet. Modificări ale pielii Adesea vizibile de tipul „acantoză nigroidnogo.“ Aceste leziuni ale pielii sunt TS semn clinic [7, 9]. În urma unei examinări, sunt manifestări de androgeni (hirsutism, acnee), din cauza influenței nu numai androgenilor suprarenale marcate, dar testosteron extragonadal sintetizat în cantități mari de țesut adipos. În formarea miezului secundar PCO notat o creștere a părului, nu numai pe linia albă a abdomenului, câmpurile peripapulară si partea interioara a coapselor, dar, de asemenea, de multe ori în bărbie, mustăți, pe stern, spate, fese. În același timp, la unii pacienți, există indicii virilnogo sindromul - alopecia androgen-dependente și îngroșarea vocii [11, 20]. Starea glandelor mamare se caracterizează prin hipertrofie lor din cauza tesutului adipos si de inalta frecventa boala de san fibrochistice [29].

Trebuie remarcat faptul că studiile hormonale nu sunt concludente in diagnosticarea SM, datorită lor foarte variabile datorită creșterii fracțiunilor active biologic de testosteron si estradiol (prin reducerea producției de insulină indusă de SHBG). Elevația caracteristică a 17 oksiprogesterona, testosteron și dehidroepiandrosteron-sulfat în sânge de 17-cetosteroizi in urina duce adesea la dexametazona inutile, care nu este patogenetica rezonabil hiperandrogenism terapie adrenală, deoarece acești pacienți sunt deja crescute de concentrare cortizol.

Biopsiile endometriale indică o frecvență mai mare adenomatoza proceselor hiperplastice și în endometru (60%), care este asociat cu tulburări metabolice severe.

Cea mai frecventă greșeală a medicilor practicieni - stimularea ovulației în fundal de obezitate [3, 5, 27]. Important în succesul tratamentului este detectarea precoce a bolii la un stadiu de tulburări funcționale, înainte de formarea de PCO. În acest caz, scăderea MT pe fondul rezultatelor tratamentului de droguri în restabilirea funcției generativ. În prima etapă, scopul tratamentului - normalizarea MT este pe fundalul unui regim alimentar echilibrat și exerciții fizice. După scăderea MT împotriva unui regim alimentar și / sau tratamentul medicamentos, în unele femei recuperarea ciclu menstrual ovulator si apare sarcina. Anovulation după normalizarea tulburărilor metabolice și MT indică formarea QWI secundar. În acest caz, se recomandă stimularea ovulatiei conservativ sau chirurgical [3, 6].

Creșterea MT în menopauză climacteric conduce la formarea de SM manifestări majore sunt abdominally, adipozitatea viscerală, dislipidemia și metabolismul glucozei afectata pe fondul deficitului de hormoni sexuali [8, 16, 24, 28].

Impactul deficit de hormoni sexuali feminini (estrogeni) asupra țesutului adipos includ:

• scădere a activității lipoprotein lipazei (în țesutul adipos femuro-rump);
• creșterea activității lipoprotein-lipazei în țesutul adipos abdominal și visceral, care sporește intensitatea lipoliza, concentrația FFA în sânge și afectează IFM (creșterea concentrației de glucoză, insulină, VLDL colesterol) [27, 28].

Principalele cauze obezitate abdominala postmenopauză constau in:

• schimbarea funcției țesutului adipos (geneza, activitatea lipoprotein lipazei, leptina, creșterea tonusului simpatic);
• schimbarea echilibrului energiei (proceselor metabolice de reducere a vitezei la o creștere relativă a aportului energetic cu alimente care promovează creșterea în greutate de 3-4 kg pe an, la 60% dintre femei);
• reducerea nivelului de hormoni sexuali feminini;
• hyperandrogenism relativă;
• îmbunătățită de stimulare cu glucocorticoizi;
• reducerea hormonului de creștere [27, 28].

La femeile obeze în structura sindromului climacteric (CS), în 90% din cazurile de tulburări predomină caracterul wegetososudistaya. Gradul de severitate al cele mai timpurii manifestări ale COP depinde și de IMC. Astfel, pacienții cu un IMC> 30 kg / m2 intensitate primele manifestări ale CS minime (5 zile tide) și a determinat sinteza extragonadal androstendionei și estronă, estradiol de testosteron, crearea de „estrogeni depot“ suplimentare. tulburări urogenitale apar la 90% dintre obezi sau supraponderali. Acest lucru se datorează faptului că reducerea nivelului de estrogen de la menopauza duce la procese atrofice progresive în mucoasa uretrei, vaginul, vezica urinara, ligamentele pelvine, mușchii în periuretrală [6, 27].

Prin urmare, MS la femei contribuie la nu numai BCV, ci, de asemenea, diverse boli ginecologice, care necesită corecție medicală corespunzătoare.

Printed într-o formă prescurtată