Simptomele clinice ale pancreatitei cronice

Tabloul clinic al pancreatitei cronice recidivante, simbolizată de pancreatita alcoolică poate fi identică cu cea în pancreatita acută. asociate cu boli ale căilor biliare. au fost observate o legătură clară între cantitatea de alcool consumată, în momentul apariției unui atac de durere și intensitatea durerii. Unii pacienți li se refuză utilizarea de alcool în ultimii ani, în timp ce alții l utilizați în scopul ameliorării durerii, al treilea atac de durere jucat după consumul de alcool. Acesta a descris un caz interesant de durere după alcool cu ​​o noapte înainte că nu vă puteți asocia cu metabolice cunoscute și efectele fiziologice ale alcoolului. Într-un alt caz, un meci de pancreatită după consumul moderat de alcool, chiar dacă a fost precedată de apariția durerii după administrarea de doze mari de alcool. Un astfel de fenomen în pancreatita cronică poate fi explicată prin obstrucție în creștere a canalului pancreatic, atunci când orice stimulator al secreției pancreatice, cum ar fi alcoolul, poate cauza durere din cauza intindere a conductelor.

De obicei, pancreatita cronică crește frecvența convulsiilor cu timp, dar ei devin mai puțin intense și prelungite, probabil din cauza distrugerea progresivă a țesutului acinare. Pancreatita hemoragică apare mai frecvent în stadiile inițiale ale alcoolismului.

Are frecvența atacurilor și capacitatea de a lucra, respectiv, cu privire la încetarea abuzului de alcool? Așa cum a fost efectuat studii clinice detaliate, pe baza unui număr mare de observații, se poate presupune că o respingere completă a alcoolului ajută la reducerea frecvenței atacurilor.

Una dintre cele mai mari probleme legate de pancreatita cronica este o durere permanentă, ceea ce duce la dependenta. Unul dintre motivele pentru o astfel de durere - efecte reziduale ale inflamatiei in pancreas dupa debutul pancreatitei cronice, care necesită un tratament intensiv, în special destinație periodică TPN. Un alt mecanism posibil este alăturarea de complicații, dintre care cele mai grave sunt pseudochistului. strictura, obstructia biliare și pancreatice conductele, în cazuri rare, cancer de pancreas. Mai mult, administrarea durerii persistente dureroase, numai repetată a oprit medicamente pot fi cauzate de dezvoltarea perinervalnogo inflamație și fibroză. La unii pacienți, durerea apare imediat după masă, a durat câteva ore și apoi dispare treptat până la următoarea masă. În acest caz, putem presupune exprimat Obstructia ductelor pancreatice, în care secreția pancreatică stimulată de alimente, determinând secreția pancreatică de expirare în spațiul interstițial. În cele din urmă, plângerile dureri abdominale pot fi asociate cu dependenta de droguri.

În pancreatita cronică, dureri abdominale este problema clinică cea mai importantă, deoarece este, determină o reducere semnificativă a greutății corporale, malnutriție și slăbiciune generală, precum și servește ca indicație cea mai frecventă pentru tratamentul chirurgical.

Steatoree nu apare când secreția lipazei pancreatice nu se reduce la mai puțin de 10%, comparativ cu norma. Digestia grăsimilor este normal, în cazul în care nu există nici o încălcare a integrității țesutului pancreatic, sau: blocarea totală a principal canalul pancreatic. Pacienții care nu au dureri abdominale, consuma suficiente calorii si pierde in greutate.

Atunci când fecale masive steatoree au o consistență lichidă și aspect uleios în detrimentul incluziuni de grăsime. nu steatoree însoțite de diaree severă. După cum se arată în unele studii de pacienți care au pierdut 24 h 50-80 g de grăsime, scaun a fost observat nu mai mult de 3 ori pe zi. La pacienții cu scaun steatoree severă se întâmplă o dată pe zi; Uneori există o constipație care nu este asociată cu consumul de droguri asupra durerii.

Când steatoree din cauza insuficienței pancreatice, nici diaree, în timp ce pacienții cu leziuni ale intestinului subțire, în special în Sprue, diareea exprimată și steatoree.

Se pare că este în acest caz, au următorul mecanism al procesului: steatoree cu insuficiență pancreatică este asociat cu introducerea numărului de colon mare nevsosavsheysya trigliceride, dintre care unele sunt excretați în fecale sub formă de trigliceride și lipazelor bacteriene clivate rămase și excretați sub formă de acizi grași . Astfel, cu insuficiență pancreatică cal cuprinde un amestec de trigliceride și nehidrolizată. acizi grași. Sprue și alte boli ale intestinului subțire sunt caracterizate prin aceea că, la clivează lor lipazei pancreatice grăsime aproape complet comestibilă la acizi grași liberi, unele dintre ele, care se încadrează în colon de bacterii .deystviem transformate în acizi grași și ex-hidroxidului într-o formă kretiruetsya . Acizii grași hidroxid activează AMP ciclic în intestin, crescând astfel secreția de apă și electroliți.

În pancreatita cronică, deficit de vitamina solubila in grasimi este rara, deoarece multi pacienti pot avea destul de mult si previne deficiente de vitamine. In plus, pancreatita cronică a salvat suprafața de aspirare a secretiei intestinului si mici bila. Ea are o valoare care nu se leagă de trigliceride și acizi grași liberi leagă vitamine liposolubile în intestinul subțire. Când acizii grași sprue sunt legate de vitamine si calciu liposolubile, ceea ce contribuie la pierderea de vitamine în fecale.

Pierderea de azot în scaun datorită eliberării insuficiente a tripsină și pierderea de grăsime pancreatice a scăzut excreția lipază. Kreatoreya are loc numai în cazul tripsinei selecție redusă cu mai mult de 10% comparativ cu norma. Ca secreție cronică pancreatita tripsina suferă mai puțin decât secreția lipazei, pierderea scaun de azot nu este la fel de important ca o pierdere de grăsime.

Dezvoltarea diabetului zaharat indica pancreatita cronică severă, diabet zaharat, astfel ca steatoree, este mai frecventa in pancreatita calcific. Diabetul a fost confirmată la 30% dintre pacienții nekaltsifitsiruyuschim și la 70% dintre pacienții cu pancreatită calcific. Potrivit altor rapoarte, diabetul zaharat a fost diagnosticat la 61% dintre pacienții care suferă de formă avantajos calcifying pancreatită. În cazul în care diagnosticul de diabet zaharat este stabilit pe baza testului de toleranță la glucoză, frecvența de detectare a diabetului zaharat la nekaltsifitsiruyuschem pancreatită crește la 50%, iar la calcifying - până la 90%.

Aparate de insulyar-TION, aceste cifre au crescut, respectiv, la 75 și 98%, atunci când se iau în considerare eșecul test mai subtile.

detectarea relativ frecventă a diabetului zaharat si steatoree pancreatita cronică într-o oarecare măsură de starea diabetică. Aparent, toleranța scăzută la glucoză este mai frecventă decât steatoree. Acest lucru arată că diabetul nu este însoțită în mod necesar de steatoree, dar apariția steatoree indică posibila apariție a diabetului zaharat. In experiment, unul dintre motivele unei astfel de disociere se poate datora faptului că diabetul poate fi numit cu mai mult de 70% rezectia pancreasului.

Steatoree dezvoltă numai atunci când un pancreas de cel puțin 10% din cantitatea normală de enzimă.

afecțiune diabetică în pancreatita cronică este extrem de instabilă. Hipoglicemia se dezvoltă pe baza unor tulburări metabolice sub influența atât insulină și glucagon. Pentru comparație, poate fi numit diabet zaharat de adulți și copii, însoțite de o creștere inadecvată a nivelului de glucagon în ser, care promovează dezvoltarea stării diabetice. În pancreatita cronică, nivelul bazai de insulină și glucagon pot fi menținute normale, dar scăderea rezervelor acestor substanțe în pancreas, care este detectat atunci când sunt stimulate. Genetic diabet determinată diferă de cea în pancreatita cronică crește secreția de glucagon, ca răspuns la alanină. În pancreatita cronică după administrarea de insulină exogenă persietiruyuschaya dezvolta hipoglicemie, în pericol viața pacientului, ca rezerva glucagonul prevenirea scăderea zahărului din sânge de protecție eșec întrerupător nu este suficientă.

Semnificația fiziologică a somatostatin hormon nu este suficient de clar. Somatostatina se găsește în celulele insulare și inhibă eliberarea hormonului de creștere, insulină și glucagon. Rolul acestui hormon în homeostazia glucozei în pancreatita cronică nu este încă clar.

O alta caracteristica a diabetului în pancreatita cronică este absența aproape completă a cetoacidozei diabetice. Evident, rolul protector al deficienței secreției de glucagon, hipoglicemie și sprijinirea dezvoltării cetonemiei de accelerare cu deficit de insulină. În condiții de deficit de glucagon scade capacitatea ficatului de a transforma acizii grași liberi din țesutul adipos și acetoacetil

Alte complicații ale diabetului, cum ar fi retinopatia și nefropatia diabetică, pancreatita cronică sunt rare. Nu înțeleg motivul destul de un eveniment rar de complicații vasculare ale diabetului zaharat. Se poate presupune că dezvoltarea microangiopatia diabetică preveni niveluri scăzute ale colesterolului seric în pancreatita cronică.

Neuropatia a fost detectat la 30% dintre pacienții cu pancreatită cronică alcoolică. Această complicație este tipic pentru pacienții simptomatici cu diabet zaharat, acesta poate fi asimptomatic și să fie însoțite de tulburări de caracter senzoriale și motorii. Pentru neuropatie este agravarea abuzul de alcool și de malnutriție.

Peter A. Banks Pancreatita, 1982.