Raspandirea virusului asupra sistemului nervos central

Răspândirea virusului CNS. Mecanismul infecțiilor virale ale SNC

Prezența virusului în sistemul nervos central. precum și în alte organe, nu se manifestă în mod necesar ca o boală. Cu toate ca virusul poate ajunge la CNS cu una dintre modalitățile descrise mai sus, boala nu de a dezvolta în cazul în care virusul nu a răspândit la CNS și nu va fi un prejudiciu primar sau secundar orice funcție CNS. In SNC, precum și în alte organe și țesuturi, pentru infectarea celulelor poate necesita receptori de celule speciale situate la membrana plasmatică. Prezența sau absența receptorilor - un important, deși nu singurul factor care determină sensibilitatea diferitelor tipuri de celule, precum și schimbările legate de vârstă sensibilitatea (Kunin, 1962).

Propagarea CNS virusurilor după infecție intracerebral, care este utilizat în experimente fost adesea descrise mai sus; virusul intră în sânge și lichidul cefalorahidian și rapid se raspandeste prin intermediul sistemului nervos central. Aceasta este o situație foarte artificială, dar ceva similar se întâmplă cu virusurile care vin în lichidul cefalorahidian. În cele mai multe infecții naturale virusul se raspandeste prin intermediul tesutului cerebral, eventual prin spațiul extracelular (Brightman, 1965). Deși acest ultim tip au o lățime de canale este de 20 nm, ele pot fi virusuri având un diametru de 45 nm (Blintsinger și Mueller, 1971).

Chiar și virusul rabiei (diametrul cel mai mic de 80 nm) se răspândește rapid după infectare intracerebrală a SNC și în același timp realizează mulți neuroni; unele dintre ele sunt departe de ependimei si meninge (Johnson și Mercer, 1964) suprafețe. Uneori, răspândirea poate avea loc prin punți de legătură citoplasmatice celulelor; acest lucru a fost demonstrat pentru virusul herpes simplex în sistemul nervos central (Johnson, 1964a) și în cultura de țesut (negru și Melnick, 1955; Stoker, 1958).

La șoarecii nou-născuți, celulele SNC nu sunt mielinizate, care pot facilita răspândirea virusului; Acest lucru se datorează sensibilității lor ridicate la infecții virale.

Mecanismul infecțiilor virale ale SNC

Celulele ale SNC. Ca și în alte celule, infecții virale nu produce neapărat moartea celulelor; în unele cazuri, prejudiciul se datorează unui răspuns imun al gazdei (Webb & Smith, 1966; Capitolul 10.), și nu prin acțiunea directă a virusului. Cel mai bun exemplu de efecte citocide asupra neuronilor - infectie virusul polio (a se vedea studii Bodian, 1958, 1959.). Înainte de alte modificări patologice în cromatoliza dezvoltă celule motor neuron, apoi -nekroz celule gliale și fagocitoza (neuronophagia).

reacție inflamatorie mononuclear ( „celulă rotundă infiltrare perivascular“), este o trăsătură caracteristică a encefalită virală, a fost considerată ca răspuns nespecific la distrugerea celulelor, dar răspunsul inflamator nu coincide topografic cu necroza sub infectie poliovirus, sau cand encefalita cauzata de virusul oreionului in hamsteri; în ultimul caz este marcat vasculita, dar multiplicarea virusului are loc in principal in neuroni la distanta, morfológicamente neschimbat (Johnson, 1967).

Experimentele pe reconstituire la soareci imunodeprimati infectate cu virusul Sindbis a arătat că reacția inflamatorie perivascular ( „cuplare“) este o reacție specifică imun efectuate celule sensibilizate, ganglionii limfatici și măduva osoasă, t. E. Exprimarea imunității celulare (McFarland și colab., 1972) .