Prezentarea pe „hormoni caracteristice derivați de aminoacid“ - download
Cauzele hipotiroidism periferice sunt foarte diverse:
1) hipotiroidism congenital sau aplazie de prostată; 2) deteriorarea țesutului de prostată agent patogen; 3) absența sau bloca enzimele necesare pentru sinteza hormonilor; 4) lipsa de substrat specific necesar (iod).
Patogeneza hipotiroidism primar
Patogenia hipotiroidism primar determinat: scad nivelul hormonilor tiroidieni (ca urmare a schimburilor inhibate toate tipurile, țesături de deșeuri de oxigen a inhibat procesele de oxidare și reduce activitatea diferitelor sisteme enzimatice, rata bazală metabolică (până la 50-60% minus) Sinteza Încetinirea și catabolismul fracțiuni proteice și proteine. și procesul de eliminare a acestora din organism duce la o creștere semnificativă a produșilor de degradare a proteinelor. in inima, plămânii, rinichii, carii seroase și în special în toate straturile pielii depozitate excesiv glicozaminoglicani acide (hondroetinsernaya și acid glucuronic), constituie baza substanței mucoide - mucina, de aici termenul „myxedema“ (din myxa grecesc. - mucus + edem - edem).
Patogeneza hipotiroidism primar
Mecanismul de întârziere în țesuturile de sodiu și apă (în plus față de acumularea de GAG) acționat de un exces de ADH, care producția este inhibată de hormoni tiroidieni, precum și reducerea nivelului de factor natriuretic atrial. Deficitul de hormon tiroidian inhibă dezvoltarea țesutului cerebral și inhibă VNB, care este vizibil mai ales la copii. In hipotiroidism limitat activitatea fiziologică a altor glande endocrine, în special în cortexul adrenal. Reducerea nivelului de hormoni tiroidieni în sânge printr-un mecanism de feedback negativ crește secreția hormonului de stimulare a tiroidei. TSH stimulează hiperplazia compensatorie a țesutului tiroidian, formarea de chisturi si adenoamelor.
manifestări de hipotiroidism
hipertiroidism
Acest endocrinopathy, patogenic care are la bază efectele redundanței hormonilor tiroidieni in dezvoltarea diferitelor boli sau în exces introducerea lor în organism în scopuri terapeutice. În 80% din cazuri în curs de dezvoltare hipertiroidismului în gușă difuză -DTZ thyrotoxic (boala Graves, boala Grave) - boala cauzată de secreția excesivă de T3, T4 glandei tiroide extins prolix.
Formele și cauzele tireotoxicozei
Glandulară (primar) Forma - cu boala Graves, TK multinodular, tiroidită autoimună - boala Hashimoto, tiroidită radiatii, cancer tiroidian, consumul excesiv de iod; Disregulatory (secundar) - acută și cronică hipotalamus Leziuni psihogenă, adenom pituitar. TSH; Forma periferica - Blackout TG cu proteine de transport. Numerele receptorilor la TG, postreceptor tulburări, activarea excesivă în celulele (T3 și RT3 ??); Formularul iatrogen ( "artificial", un hipertiroidie medicinal).
Difuz gusa thyrotoxic
Boala Graves - o boală autoimună cu predispoziție genetică. Patogeneza bolii Graves: Deficiența supresoare T-limfocite. Activarea clone interzise de helper T-limfocite. limfocitele T responder ca răspuns la autoantigene stimulator tiroidian formarea de autoanticorpi. Celulele B sensibilizate prin acțiunea antigenelor respective formează imunoglobuline specifice, care stimulează tiroida. Acestea sunt grupate sub titlul general STI. Cel mai studiat este lung care acționează stimulator tiroidian - LATS (activ lung stimulator tiroidian) = clasa Ig G. Autoanticorpii au un efect stimulator asupra celulelor, ceea ce duce la supraproducția și hipertrofie a prostatei, în timp ce în alte boli autoimune autoanticorpi exercita orice antigen asociat acțiune de blocare.
gușă nodulară -hipertiroiditatea
Este fundamental diferită de boala Graves. Baza acestei boli este o tumoare benigna - un adenom. In aceasta vatra bolii formate prin mecanisme convenționale de proliferare locală necontrolată a tirocitelor secreției țesutului tiroidian (inițial, probabil, unul și apoi mai multe). Aceste leziuni treptat pe perioade lungi (ani) apar în diferite părți ale glandei și, care diferă în proprietățile lor biologice (în principal, rata de creștere) ajunge la dimensiuni diferite, formând o gușă multi-hipertiroidism.
criza thyrotoxic
Este condiție greu, pune viața în pericol. factori precipitanți: stres, infecție, chirurgie și alte manifestări :. Pacientul devine agitat, în mod semnificativ. temperatura corpului. tahicardie, ritm sinusal se înlocuiește cu fibrilație atrială, respirație întețește. Tensiunea arterială, insuficiență cardiacă poate dezvolta. Caracterizat printr-o agitație ascuțită, tremuraturi ale membrelor. În partea a tractului digestiv: diaree, greață, vărsături, dureri abdominale, icter. funcția renală încãlcate. eliminarea de urină până la anurie. În continuare excitare se înlocuiește stat încremenit și comă.
Evaluarea stării tiroidei și a funcției tiroidiene este efectuată prin
diagnosticul de hipertiroidism
Atunci când suficient de diagnostic simptome clinice nu este pusă la îndoială. Laboratorul în gușă toxică difuză detectată. nivelul de bază de hormoni tiroidieni. TTG. De obicei, un nivel bazal de T3 a crescut într-o măsură mai mare decât nivelul de T4. Uneori, există forme ale bolii, cand T3 este mai mare, și tiroxina, total și liber, în limitele normale. Pentru diagnosticul bolilor în cazuri incerte are înțelesul și definiția RT3 (inactive formă inversă T3).