Prezentarea cu privire la Departamentul de Medicina Interna si sindromul Propedeutică subiect Terapie și acută

Prezentarea pe tema: „Departamentul de Medicina Interna Propedeutică si Terapie Subiect :. Sindromul de drept acute și cronice și insuficiență ventriculară stângă Curs 23 pentru elevi.“ - Transcrierea:

2 Plan: Urgența; Etiologia insuficienței cardiace; Formele clinice de insuficiență cardiacă; Fiziopatologia insuficienței cardiace; Clinica insuficienta cardiaca; Concluzii.

Prezentarea cu privire la Departamentul de Medicina Interna si sindromul Propedeutică subiect Terapie și acută

3 Actualitate: Insuficienta cardiaca - o complicație gravă a multor boli ale sistemului cardiovascular. Cunoașterea manifestărilor de insuficiență cardiacă, permite timp pentru a diagnostica si trata. Cunoașterea factorilor etiologici va permite prevenirea insuficienței cardiace.

Prezentarea cu privire la Departamentul de Medicina Interna si sindromul Propedeutică subiect Terapie și acută

4 Determinarea CHF - un sindrom care se dezvoltă ca rezultat al diferitelor boli ale sistemului cardiovascular, ceea ce duce la o deteriorare a funcției de pompare a inimii, un dezechilibru între nevoile hemodinamice ale organismului și caracteristici ale inimii, Hiperactivarea cronică a sistemelor neurohormonali și dispnee manifestând, palpitații, oboseală, limitarea activității fizice și excesul de retenție de lichide în organism.

Prezentarea cu privire la Departamentul de Medicina Interna si sindromul Propedeutică subiect Terapie și acută

5 Principalele cauze ale insuficienței cardiace ischemice (coronariene) boli de inima (CHD) - (sau miocard hibernează), moartea im- hipertensiunii arteriale cardiomiocite (AH). boli de inima valvulara. Cardiomiopatia ischemică nu etiologia (idiopatică, cardiomiopatie dilatativă (DCM). cardiomiopatie specifică, miocardite ca cardiomiopatia alcoolică de pornire.

Prezentarea cu privire la Departamentul de Medicina Interna si sindromul Propedeutică subiect Terapie și acută

6 Cauzele principale ale CHF pericardita (efuziune, constrictivă) - supresia mecanică a funcției sistolice și diastolice a inimii. Boli ale altor organe și sisteme.

Prezentarea cu privire la Departamentul de Medicina Interna si sindromul Propedeutică subiect Terapie și acută

7 Mecanismele compensatorii pentru a menține normale ST. Tonogennaya mecanism dilatatsiya- Frank - activarea hipertrofia ventriculară miocardică Starling a sistemului nervos simpatic. Mai devreme sau mai târziu, un răspuns compensatorie a inimii pentru a crește înainte sau afterload pot fi insuficiente, scăderea contractilității miocardice, dezvoltă cardiacă decompensată (insuficiență cardiacă),

Prezentarea cu privire la Departamentul de Medicina Interna si sindromul Propedeutică subiect Terapie și acută

8 Fiziopatologie. Etapa inițială este creșterea anormală a sarcinii pe miocitelor. Dezvoltarea hipertrofie și alterări în matricea de colagen duce la modificări geometrice în (modelarea D) miocard și o scădere a debitului cardiac. In timpul acestui proces, prin baroreceptors neurohormones activate (activitatea de echilibru perturbat sistemelor neurohormonali), este însoțită de dezvoltarea și progresia disfuncției sistolice și diastolice

Prezentarea cu privire la Departamentul de Medicina Interna si sindromul Propedeutică subiect Terapie și acută

9 Disfuncția diastolică este cea mai mare parte a acestui grup este format din pacienți cu hipertensiune. creștere pe termen lung a tensiunii arteriale crește rigiditatea LVH VS miocardul violat umple cu sange in timpul diastolei Aceasta poate fi însoțită de apariția semnelor de insuficiență cardiacă cu CB normală

Prezentarea cu privire la Departamentul de Medicina Interna si sindromul Propedeutică subiect Terapie și acută

10 disfunctia sistolica Cea mai mare parte a acestui grup este format din pacienții cu infarct miocardic si cardiomiopatie dilatativă idiopatică. Scăderea debitului cardiac. Majoritatea pacientilor cu insuficienta cardiaca cronica va avea ambele elemente

11

12 în funcție de prezența hipertrofiei și / sau dilatarea inimii următoarele tipuri de creștere cardiomegaliei hipertrofie concentrică cardiacă (hipertrofie miocardică fara dilatarea camerelor inimii); hipertrofia excentrică (hipertrofie miocardică în combinație cu dilatarea camerelor inimii); dilatarea camerelor inimii fără hipertrofie miocardică.

13 afterload crescută (sarcină de rezistență) Creșterea postsarcinii pe unele parti ale inimii duce la hipertrofia compensatorie preferențială a departamentului (fără dilatare). Această așa-numita hipertrofie concentrică a miocardului. Această situație apare atunci când: a) stenoza a aortei sau a arterei pulmonare (gi-- pertrofiya LV sau RV); b) Hipertensiunea arterială (hipertrofia ventriculară stângă); c) hipertensiune pulmonară, inclusiv stenoza mitrală, cord pulmonar, etc. (hipertrofie de prostată) ..;

Creșterea preîncărcare 14 (volum de încărcare) preload a crescut cauzează apariția tonogennoy (compensatorie) dilatare, însoțită concomitent de hipertrofie a miocardului. Această așa-numita hipertrofie excentrică a miocardului. Cauzele sale sunt de multe ori: a) insuficienta a valvei mitrale (hipertrofia excentrică LV și PL); b) insuficiența valvei aortice (LV hipertrofie excentrică); c) insuficiența valvei pulmonare (hipertrofia excentrică a prostatei);

15 hipertrofie miocardică hipertrofia miocardică excentric concentrice

16 Clasificare CH (N. D. Strazhesko, W. X. Vasilenko) I etapa inițială, eșecul circulator latent, evident numai la efort, în stare de repaus nu este hemodinamica deranjat. stadiul IIA de instabilitate hemodinamică este exprimat moderat, există o disfuncție a oricărui a inimii (dreapta sau disfuncție ventriculară stângă). Stadiul IIB profundă instabilitate hemodinamică, suferința implicată în sistemul cardiovascular întreg, instabilitate hemodinamică severă în cercul mic și mare. etapa finală III, distrofice. Insuficiența Heavy circulatorii, modificări persistente ale funcției metabolismului și organe, schimbări ireversibile în structura organelor și țesuturilor pronunțate modificări distrofice incapacitate completă.

18 Clasificarea CHF CHF FC (de NYHA) FKDistantsiya mers de 6 minute, m I II III IV 150

19 Plângerile: Manifestarile ventriculului stâng insuficienta cardiaca Dispneea cu motive de dificultate inhalarea: - încălcări semnificative ventilyatsionno- raporturi de perfuzie în plămân (decelerare bruscă a fluxului sanguin prin normale sau chiar giperventiliruemye alveolele); - pereți interalveolare edem și de a crește rigiditatea alveolelor, ceea ce duce la o reducere a extensibilitate; - difuzia gazelor printr-o membrană alveolar capilară încălcarea mai gros.

20 Reclamatii: Tuse se produce din cauza stagnării prelungite de sânge în plămâni, mucoasa bronșică umflarea și iritație tuse receptorilor respectivi ( „bronșite cardiace“) pot fi însoțite de hemoptizie. Notă: Pentru dispnee cardiacă și tuse câștig extrem de caracteristic (sau aspectul) al pacientului într-o poziție orizontală, în care fluxul de sânge îmbunătățit în dreptul inimii, ceea ce contribuie la revărsare în continuare a circulației sanguine pulmonare.

21 Plângerile: astmului bronsic la pacientii cardiace este de obicei asociat cu vin dintr-o dată insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută din cauza ischemie sau infarct miocardic acut, tulburări subite severe de ritm cardiac, o creștere bruscă a tensiunii arteriale, precum și alte cauze care duc la intercalat (astm cardiac) sau edem pulmonar alveolar.

22 Notă: În edem pulmonar interstițial (astm cardiac) care apar caracterizează prin dispnee paroxistică, starea ortopnee, sau o creștere în apariția plămânilor nu lowback de wheezing-fin kopuzyrchatyh umed sonoră. Pentru edem însoțit de plasmă alveolar pulmonar propotevanie în lumenul alveolelor, și apoi lovit în trahee și bronhii, caracterizat brusc apar sufocare, barbotare respirație sudoare lipicioasă rece, înspumat sângeroase (roz) sputa, krupnopuzyrchatye raluri pe întreaga suprafață a plămânilor.

23 Plângerile: Manifestările de insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă. Edemul la pacienții cu insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă a cauzat. - o creștere a presiunii hidrostatice în linia venoasă cu circulația sistemică, - o scădere a presiunii oncotică plasmatică datorită stagnării sângelui în tulburări hepatice și sinteza proteinelor, - încălcarea permeabilității vasculare, sodiu și de reținere a apei cauzată de activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA), rezultate ca răspuns arterial hipovolemie

24 Notă: Pentru edem cauzat de insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă se caracterizează prin: aspectul inițial pe picioare, picioare; combinație cu acrocianoza periferică pronunțată; câștig sau apariția gonflare seara.

25 Plângerile: durere în cadranul superior (hepatomegalie) chiar Creșterea volumului abdomenului (ascita)

26 plângeri comune HEARTBEAT Nereguli în inimile de slăbiciune generală oboseală.

27 Notă: Când a părăsit insuficiență cardiacă ventriculară dezvoltă congestie în circulația pulmonară, în timp ce ventriculului drept - în linia venoasă cu mare cerc

28 Examinarea pacientului Edem NC, abdomen, scrot se confruntă cu Corvisart Guler Stokes

29 Poziția forțată (ortopnee) la pacienții cu infarct miocardic complicat cu insuficiență ventriculară stângă acută (astm cardiac).

30 Inspecția pacient vena jugulară a unui pacient cu insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă.

31 Umflarea picioarelor și a picioarelor unui pacient cu insuficiență ventriculară dreaptă.

32 Concluzii: Aceste date vor ajuta să învețe factorii etiologici de bază, fiziopatologia, manifestări clinice de insuficiență cardiacă. Aceasta va contribui la capacitatea dumneavoastră de a efectua prevenirea și tratamentul insuficienței cardiace.

34 Vă mulțumesc pentru atenție!