Patogenie (dezvoltare) BPOC
Patogenie (dezvoltare) a BPOC.
Expunerea la fumul de tutun și gaze toxice exercită un efect iritant asupra receptorilor iritative nervoase localizate vag in epiteliul bronsic, ceea ce conduce la activarea mecanismelor colinergice ale sistemului nervos autonom, realizat bronhospasticheskimi reacții.
Sub influența factorilor de risc în prima etapă a bolii este perturbată mișcare a cililor epiteliului ciliat al bronhiilor până când sunt complet oprite. Dezvoltarea metaplazia epiteliului cu pierderea de celule epiteliale ciliate și numărul crescut de celule calciforme. Modificarea compoziției secreției bronșice (crește vâscozitatea și aderența acestuia) care conferă mișcarea cililor subțiat semnificativ. Violarea are loc transportul mucociliar in bronhiilor care contribuie la mukostaza cauzând blocarea căilor aeriene mici și mai departe creează condiții optime pentru colonizare microbiană.
Consecința principală a impactului factorilor etiologici (factori de risc) este dezvoltarea inflamației cronice specifice, care este un biomarker de neutrofile. Alături de neutrofile în formarea și punerea în aplicare a inflamației sunt implicate și macrofagele și limfocitele T. Sub influența factorilor lansatoarele neutrofile care circula in sange intr-o cantitate mare și sunt concentrate în plămâni sunt sursa primară de radicali liberi, biologic substanțe active și enzime. Neutrofilele secreta cantitati mari de mieloperoxidazei, elastazei neutrofile, metaloproteaze, care, împreună cu IL-E și factorul de necroză tumorală sunt mediatori primari ai inflamatiei in BPOC. Dată fiind concentrația mare de neutrofile in caile respiratorii sistem de echilibrare a deranjat „proteoliză-antiproteoliz“ și „anteurile antioksid-oxidanți.“ Dezvoltarea „stres oxidativ“, care contribuie, la rândul său, eliberarea unor cantități mari de radicali liberi în căile respiratorii. Datorită „stres oxidativ“ are loc epuizarea includ inhibitori de protează, care, împreună cu eliberarea unor cantități mari de proteaze neutrofile conduce la perturbarea stromei elastic implicarea alveolar în procesul bolii parenchimului pulmonar și dezvoltarea emfizemului.
Întregul mecanismele complexe de inflamatie duce la formarea a două procese majore caracteristice ale BPOC si bronșic centrolobulare dezvoltarea obstrucția, panlobulyarnoy emfizem. obstrucție bronșică in BPOC este format de un reversibil (spasm al musculaturii netede, edem al mucoasei -gipersekretsiya mucus) și ireversibil (formarea colaps expirator a bronhiilor și bronhiolelor mici, fibroza peribronhiilor si emfizem cu modificari ale mecanicii respiratorii) componente. În stadiile incipiente bronhoobstructiv BPOC este format în principal din cauza unei componente reversibile. Așa cum devine componenta ireversibilă de progresie a bolii care duce la obstrucție bronșică. Principala diferență între dezvoltarea BPOC de bronsita cronica este ca emfizemul - aceasta nu este o complicație, ci o manifestare a bolii, formate în paralel cu schimbările care au loc la nivelul tractului respirator.
Dezvoltarea emfizem conduce la o reducere a vascularizației în zonele de țesut pulmonar, care nu sunt capabile de schimb de gaze, cauzând astfel perturbări de ventilație-perfuzie marcate. Aceasta creează condițiile pentru creșterea presiunii în artera pulmonară. În acest stadiu, format hipertensiune pulmonară cu dezvoltarea în continuare a inimii pulmonare.
Modificarile patologice caracteristice ale BPCO se găsesc în cartilaj (peste 2 mm diametru) și bronhiile distal (mai mică de 2 mm) 9-17 generație și acini cuprinzând bronhiolelor respiratorii, canale alveolare, saci, peretele alveolar, precum și în plămân arteriole, venule și capilare. Astfel, dezvoltarea BPOC este caracterizata prin procesul de inflamație cronică a căilor respiratorii, parenchimul pulmonar și vasele de sânge, în care diferitele formațiuni anatomice respiratorii numere de neutrofile a relevat, macrofage și limfocite T a crescut.
