O metodă de tratare a stărilor care implica hyperaggregation plachetare - patentRumyniya2150943 - zbura și

Invenția se referă la medicină și este destinat pentru tratamentul afecțiunilor care implică hyperaggregation trombocite. Pentru acest autoplasma adăugat adenozin trifosfat (ATP), se determină o cantitate suficientă pentru agregarea maximă de trombocite și este administrată în aceeași cantitate de autoplasma intacte. Apoi este centrat și rezultat supernatant (autogemokomponentny medicamentul) se administrează intravenos într-o cantitate de 5,0 ml -10.0. Metoda poate trata în mod eficient condițiile însoțite de hyperaggregation de trombocite. Tabelul 2.

Cifrele pentru patentuRumyniya2150943

Prezenta invenție se referă la terapia și este destinat pentru tratamentul stărilor și bolilor care implică hyperaggregation trombocite. În prezent, ca urmare a numeroase studii experimentale și clinice au stabilit că agregarea plachetara însoțește crescută pentru o serie de boli grave umane: infarct miocardic, ischemie cardiacă și cerebrală, ateroscleroza, diabetul, hipertensiunea si etc. In diabetul zaharat, în special. hypercoagulation este unul dintre factorii etiologici ai angiopatie diabetică, care sunt principala cauză de morbiditate și mortalitate la pacienți. Hyperaggregation duce la acumularea în circulant plachete sanguine agregate și, eventual, la astuparea vaselor. Este cunoscut faptul că sub progresia bolilor menționate mai sus crește hypercoagulation sângelui și depresia fibrinolizei.

În tratamentul și prevenirea bolilor și stărilor care implică hyperaggregation de trombocite, în prezent utilizate pe scară largă antiplachetar: pentoxifilină (Trental); ticlopidină (tiklid).

Un dezavantaj al medicamentelor de mai sus, atât pentru administrare intravenoasă și la oral aplicarea lor sunt complicații hemoragice, trombocitopenie, leucopenie, agranulocitoză, exprimate reacții alergice, precum și incapacitatea de a utiliza aceste medicamente, din cauza contraindicație lor la pacientii cu vasele coronariene sclerosis severe și a vaselor cerebrale, cu exacerbarea peptic ulcer gastric și ulcer duodenal, boli ale ficatului, sarcinii și alăptării.

Obiectul metodei este de a obține un preparat care se extinde domeniul de utilizare și permite obținerea efectului dorit în absența dezagregarea complicații hemoragice adverse etc. prin utilizarea de droguri care au ambele dezagregarea și efect fibrinolitic.

Din aceasta a fost o sarcină de formulare autoplasma având activitate dezagregată și fibrinolitică. Deoarece dop plachetar predomină substanțe care inhibă fibrinoliza și substanțe agreganty este acțiunea opusă ca formarea cheagurilor de trombocite (trombi) trombocite alocate în plasmă și purtat de fluxul sanguin, atunci de ce rulează mecanismul de agregare plachetară ireversibil (în Vitrum) cu îndepărtarea ulterioară preparate din plasmă - autogemokomponentny preparat care are activitate dezagregată și fibrinolitică. Formarea dop plachetar, adică lansare mecanism de agregare ireversibil se produce sub acțiunea trombinei asupra trombocitelor, colagenul și ADP (acid difosforic adenozină). Agreganty anterior utilizat pe scară largă în practica clinică și de laborator. Este cunoscut faptul că acidul trifosforic adenozină (ATP) nu este considerată agreganty și, prin urmare, ca atare, nu a mai fost utilizat în practica clinică de laborator. Cu toate acestea, în 1965 g. G. Marr a arătat că se transformă în ADP (Barkagan 3.C. "boli hemoragica si sindroame". M. 1980, p. 12-13) în plasmă în decurs de câteva secunde până la 50% din ATP.

Studiile au arătat că prin metoda propusă de tratare a stărilor care implica hyperaggregation plachetare prin autogemokomponentnogo de droguri intravenoase a redus semnificativ agregarea plachetară (P 0,01) (vezi. Tabelul. 1). În plus, autopreparate prin următoarele modificări calitative și cantitative apar în comparație cu plasma intacte: creșterea concentrației de plasminogen (P 0,01), a redus (P 0,01) concentrația de inhibitori ai enzimelor proteolitice, (1 - un inhibitor de protează; 2 - macroglobulina), a redus (P 0,01) concentrațiile de fibrinogen și fibronectinei, în timp ce creșterea activității fibrinolitice (P 0,01) (vezi. Tabelul. 2). Metode pentru determinarea acestor parametri sunt bine cunoscute în tabel (Kalașnikov BB Markov 0.A. Platonov TK Svishchev AB // Simpozionul Internațional „Probleme de lucru de dezvoltare pe laborator tehnicile de diagnosticare.“ VNMTO URSS Ministerul Sănătății, Smolensk, 1988, pp. 41- . 44 și 47-50; Andreenko GV Karabasova MA Lyutova LV, etc. „Metode de cercetare ale sistemului sanguin fibrinolitic - M. Editura Universitatea din Moscova, 1981, pp 43- 46;. .. Manchini G . Vaerman IP Carbonava A.0. Heremans IE O metodă unică radial-difuzie pentru cuantificarea imunologică a proteinelor, în Peeters H (Ed.). protidic de Fluide thebiological, Elsevier Publisching Comp. Amsterdam, Londra, New -Jork 1964; .. colloguirn 11, Brudes, 1963, p 370-373) proprietatea dezagregarea și creșterea fibrinolitica pregătirea activității autogemokomponentnogo a fost realizată doar când introducerea simultană într-o ATP de celule necesare pentru rezultate maxime de agregare autotrombotsitov acestor studii a servit ca o condiție prealabilă pentru prezent. o metodă de tratament.

Metoda a fost efectuată după cum urmează: sângele prelevat din vena cubital într-o cantitate de 10,0 ml de obicei, 10,0 ml capacitate seringă în care anticoagulantul - heparină într-o cantitate de 34 de unități. Următoarea determină agregarea plachetară printr-o metodă cunoscută Born-O „Brien (Born VR Agregarea plateletes sânge prin adenozin difosfat si sa inversare. Nature, 1962, vol. 194, p. 927-939), dar folosind un adenozin ATP agreganty acidului utilizat într-o cantitate de 0,1-0,5 mg / ml, în funcție de răspunsul individual la impactul ATP plachetare pentru agregarea maximă plachetare (cu o scădere medie de 50% a densității optice plachetara). suspensia rezultată a fost centrifugat la 3000 rpm Viteza rot / min timp de 2-3 minute, și astfel, Braz supernatant (formulare autogemokomponentny) a fost administrat intravenos într-o cantitate de 5,0-10,0 ml.

Exemplul 1. N.I.D. pacientului 37 de ani. Diagnostic. Diabetul zaharat. Preproliferative retinopatiei diabetice ambii ochi. El suferă de diabet zaharat de 20 de ani. Scăderea acuității vizuale în ambii ochi marchează ultimii 2 ani. a crescut factorul de agregare plachetară - 165,0 mm. Pe parcursul celor 4 ani și este nevoie de Trental tiklid, dar rata de agregare plachetară este crescut brusc.

Înainte de tratament. Coeficientul de agregare plachetară 170.0 mm. La angiogramie fundus fluorescentă a ambilor ochi a relevat zona de ischemie retiniană. Acuitatea vizuală în corectarea ochiului drept -0.3 = 0,4, ochiul stâng - 0,3 = 0,5 corecție.

Tratamentul. Sângele a fost colectat din vena cubital 20,0 ml seringă sterilă 10,0 ml, în care înainte de prelevarea probelor de sânge a fost de 34,0 U heparină. Într-o manieră convențională a fost separată din celulele roșii din sânge în plasma din sânge. Plasma obținută a fost împărțită în porțiuni pentru comoditatea de 2,0 ml. In prima agregarea plachetară a fost determinată (prin metodele de mai sus), adăugând treptat ATP. Agregarea maximă de trombocite a fost realizat la o administrare totală de ATP, 0,4 mg / ml. Porțiunile rămase de plasmă intacte administrate simultan aceeași cantitate de ATP 0,4 mg / ml, iar după atingerea agregării maxime plachetelor a fost realizată prin centrifugare la 3000 rpm rot / min timp de 2-3 minute și supernatantul obținut astfel (autogemokomponentny medicament) administrat intravenos într-o cantitate de 5,0-10,0 ml după 14 zile un total de 5 injecții.

Rezultatele tratamentului. Raportul agregare plachetară a scăzut la limita superioară a valorilor normale - 41,0 mm. Acuitatea vizuală a crescut cu 0,1 la fiecare ochi; Acesta a redus numărul de zone de ischemie retiniană.

Exemplul 2. SH.V.A. pacientului 58 de ani, care suferă de boli cardiace coronariene (angina), în vârstă de aproximativ 9 ani. Pe parcursul anului trecut, durerea în regiunea inimii care implică până la 4-5 ori pe zi, în ciuda maxim sustka modul de recepție, nitrong și panangina, durerea nu este oprita la 2 ore, dureri însoțite de un sentiment de lipsă de aer (dispnee) și palpitații. În plus față de modificările în caracteristica electrocardiograma bolii coronariene a crescut de aproape 5 ori mai mare (180.0 mm) factor de agregare plachetară.

Tratamentul a fost de preparare autogemokomponentnym (pe un fond de tratament conventional - nitrong, sustak), care se administrează intravenos într-o cantitate de 5,0-10,0 ml per ciclu de tratament necesar 4 injecții. În a doua zi după inițierea tratamentului stării pacientului îmbunătățit în mod semnificativ - scurtarea respirației a dispărut, frecvența și intensitatea durerii în inimă cu investigații de agregare redusă de trombocite - dezagregare a relevat un efect pronunțat. Raportul Agregarea a scăzut la 4 până la 6 mm. In plus, ECG-ul a arătat dinamica pozitivă a procesului, care indică eficiența medicamentului utilizat.

PRETENȚII

O metodă de tratare a afecțiunilor care implică hyperaggregation plachetare prin injecție intravenoasă - disaggregants, caracterizat prin aceea că autogemokomponentny antiplachetară droguri ca utilizat, care este pacient lichid supernatant autologă obținut ca rezultat al agregării plachetare sub influența momentane 0.1-0.5 mg de ATP 1 ml de plasmă și centrifugare ulterioară, medicamentul este administrat într-o cantitate de 5,0 - 10,0 ml.