morbiditate și mortalitate perinatală Rezumat - rezumate bancare, eseuri, rapoarte, referate și

Scopul claselor: familiarizarea studenților cu patologia perioadei neonatale.

Studentul trebuie să cunoască: fiziologia și patologia nou-născutului; etiologia diferitelor forme de risc generice fetale prejudiciu pentru dezvoltarea acestor complicații; medicamente.

Studentul trebuie să poată: diagnosticarea bolii de nou-născut și să ofere servicii de îngrijire medicală pentru ei.

1. asfixie (hipoxie) sugari.

2. Trauma la naștere.

3. Boli pulmonare: pneumopatie și tulburări de sindrom respirator, pneumonie.

4. infecții fetale și neonatale.

5. nou-nascuti fetopathy diabetice.

6. boala hemolitica a nou-născutului.

neonatală asfixia - o stare patologică a copilului din cauza expunerii prelungite sau acută la deficit de oxigen.

Intrauterină hipoxie fetală acută sau cronică poate fi datorată bolilor materne cauzând hipoxie la ea și, respectiv, la fat (anemie, boli cronice sistemele cardiovasculare bronhopulmonar si), afectarea fluxului sanguin uteroplacentar (toxicoza târziu, perenashivanie, platsentity și și colab.), boli fetale (boala hemolitică, infecții intrauterine, malformații fetale congenitale).

hipoxie fetală acută intranatale apare atunci cand insuficienta din cauza entanglement cordonului ombilical, abruptio sau placenta previa copilului, anomalii ale activității de muncă placentar.

Dobândite, hipoxie neonatală secundar poate fi aspirarea de lichid amniotic (inclusiv meconiu), pneumopatie, leziuni ale creierului si nastere maduvei spinarii defecte ale inimii și plămânilor, IRIS-ragmalnoy hernie, precum și în tulburările metabolice (hipoglicemie) și la tacticile greșite tratamentul fatului hipoxie primare si nou-nascuti.

Caracteristici patogenice ale bolii depinde de gravitatea și durata expunerii la hipoxie. Atunci când hipoxie pe termen scurt includ mecanisme de compensare pentru a îmbunătăți oxigenarea țesuturilor fătului. Tahicardia explica activarea adrenocortical fetale, creșterea volumului sanguin și a numărului de eritrocite. Activitatea motorie crescută și frecvența respiratorie fetale circulație, compensând astfel tulburări gemodinimicheskih.

hipoxie prelungită duce la activarea glicolizei anaerobe și redistribuirea fluxului sanguin pentru a asigura buna funcționare a organelor vitale. La rândul său, centralizarea acidoza tesutului fluxului sanguin exacerbează și conduce la perturbarea posibilităților compensatorii: epuizarea cortexului adrenal, reduce volumul de sânge minut, hipotensiune, bradicardie și șoc. Care au tulburări de coagulare intravasculara diseminate și metabolismul electrolitic. Reologie și hipoxie tisulară sunt responsabile pentru nereguli în diferitele manifestări ale fătului hipoxică bolii și nou-născutului în înfrângerea de creier, inima, intestinele și alte organe interne.

Evaluarea obiectivă a gradului de severitate al hipoxiei primare la naștere dat Apgar, care vă permite să efectueze în mod eficient resuscitare și prezice dezvoltarea în continuare a copiilor la termen.

Easy asfixia - 7 puncte de la 1 și 5 minute după naștere. Medie severitate - 4 - 6 puncte. Scor Apgar la 1 minut de la 0 la 3 sau 4 - 6 puncte, nu restaurat timp de 5 minute, determină hipoxia severa a nou-născutului.

Programul Resuscitarea

1. gura reajustare atentă și pasajele nazale la momentul nașterii capului. Această procedură este continuată imediat după naștere. Absența respirației implică o laringoscopie directă cu mucus aspirație repetate ale tractului respirator superior (URT) și trahee.

3. bradicardie (mai puțin de 60 -. 70 bpm în 1 min) sau absența bătăilor inimii efectuate compresii toracice si epinefrina intravenoasa.

4. Corectarea tulburărilor metabolice și recuperarea fluxului sanguin periferic. Cheltuiți terapie de perfuzie, prin cateter în vena ombilicală nou-născut. O soluție de carbonat acid de sodiu sunt utilizate numai după oxigenare adecvată și o dată rata de 2 - 1 mg per kg.

Tratamentul de nou-nascuti cu hipoxie severa, ar trebui să fie prelungită și gradate (în unități de terapie intensivă și patologia nou-născuților). Când hipoxia primară și secundară (din cauza tratamentului inadecvat de hipoxie primară) poate să apară subarahnoidiană, hemoragie intraventriculară și melkotochechnye.

Intraventriculara si hemoragie periventricular mai frecvente la copiii prematuri și în cele mai multe cazuri, formează o insuficiență cerebrală și sindromul hidrocefalie. Posibila compresie a trunchiului cerebral, cu o tulburare progresivă a funcțiilor vitale și un rezultat slab.

Sediu hemoragie subarahnoidiană este variabilă, dar de multe ori ele se găsesc în zonele parietale temporal, și în cerebel. Poate că dezvoltarea inflamației aseptice a meningelui din cauza sângelui stabilit pe ele. Aceasta continuare promovează schimbări-cicatrice atrofice în membrane și gemolikvorodinamiki perturbații.

hemoragie intracerebrală sunt la ramuri terminale de defect anterior și posterior arterele cerebrale. simptome neurologice depind de localizarea, natura leziunilor, precum și maturitatea structurilor creierului. Modificări petesial poate duce la deces sau leziuni organice SNC. În 20 - 30 de cazuri de copii in curs de dezvoltare perinatale encefalopatie, moderată și severă cu prognostic nefavorabil dezvoltarea în continuare psihomotorie.

Termenul definește acțiunea mecanică a forțelor tribale asupra fătului, afectarea integrității țesuturilor și organelor copilului în timpul nașterii. trauma nașterii Cauza poate fi o forță excesivă de contracții musculare în condiții care predispun la un prejudiciu: anomalii ale poziției fetale, o masă corporală mare, reducând mărimea canalului nașterii și regidnosti, munca rapid, rapidă și prelungită.

Predispozante condiții (hipoxie prelungită, malnutriție și întârzierea creșterii, infecția intrauterină) în timpul sarcinii și la naștere crește probabilitatea de trauma nașterii, chiar și în cursul normal al muncii.

leziuni naștere CLASIFICARE

daune 1.Rodovye ale sistemului nervos central și periferic. Acestea includ hemoragie intracraniană: epidural, subdural și de rupere galop cerebel hemoragie în fosa craniană posterioară. Manifestările clinice tipice de hemoragie intracraniană sunt vegetative- visceral, pseudobulbar și motorii, tulburări de termoreglare și metabolism, convulsii. Joining boli somatice si infectioase, si agraveaza prognosticul hemoragie intracraniană.

În faza acută urmări sunet-alimentare de lapte matern, sugari, posindromnuyu terapie edem cerebral, hemoragie, sindroame spasmodice, dureroase și dismetabolice.

2.Natalnaya leziuni ale coloanei, în opinia multor oameni de știință este intracraniană mai frecvente. Mai mult, este formarea clorhidric mărind distanța dintre baza craniului și umeraș când tracțiunea capului la un cuier fix și invers (în cazuri pelviana), precum și în rotațiile excesive. Utilizarea muncii manuale în manuale, forcepsul si vacuum extractor.

Prin prejudiciu de naștere a maduvei spinarii transporta o hemoragie în măduva spinării și învelișul său, în grăsimea epidurale la sfîșiere sau permeabilitatea vasculară crescută, diferența de măduva spinării parțială sau totală.

In zavismosti de la nivelul de deteriorare a rădăcinilor măduvei spinării disting: leziuni superior coloanei cervicale (C1 - C4) Cofferati sindrom (C3-C4) sau pareza diafragmei pareza (sau paralizie) Duchenne-Erba (C5- sau C6 plex brahial), inferior distal Dejerine Klumpke sindromul (C7 T1) paralizia totală a membrelor superioare Kerer (C5 - T1), leziuni toracice (T1 - T12), trauma zona lombosacrală.

3.Rodovye sistem de daune osteoarticular. Acestea includ traumatismele coloanei vertebrale natale spinării (subluxație și dislocare a articulațiilor C1 și C2, Pearl proces transversal al vertebrelor, deteriorarea discurilor intervertebrale și oasele craniului). fracturi frecvente ale clavicula, humerus și femur, humerus epifizioliz traumatice. În fiecare caz, prejudiciul necesită imobilizării funcțional, îndepărtarea durerii și aplicarea precoce a terapiei de reabilitare.

4.Rodovye leziuni ale țesuturilor moi ca abraziune mici, leziuni și hemoragii în mușchiul sternocleidomastoidian și kefalogematomy (sângerare sub periost).

5.Rodovaya traumatisme ale abdomenului. Cele mai frecvent pagube ficatul, glandele suprarenale și splina. Tabloul clinic este cauzată de perturbare a funcțiilor organelor și hemoragic anemie deteriorat.

In patologia respiratorie neonatale este unul dintre cele mai importante locuri din structura morbidității și a mortalității. Există trei grupe principale: pneumonie, pneumopatie și malformații. Cel mai frecvent diagnosticat sindrom nespecific tulburărilor respiratorii (DST), din care cauză pot fi: imaturității plămânilor, infecție intrauterină, hipoxie și asfixie, sângerări la nivelul creierului și măduvei spinării, nursing temperatură încălcări, anemie hemoragica, disfuncția tranzitorie a tiroidei și a glandelor suprarenale, cezariana secțiune.

Pneumopatie - boli pulmonare neinfecțioase perinatale. Acestea includ: atelectazia pulmonară primară, sindrom hemoragic edematoasă, boala membranei hialine, sindromul aspirației (meconiului si lichidul amniotic), pneumotorax, displazie bronhial sau sindromul Wilson-Mikita, emfizem congenital.

imaturitate funcțională a plămânilor determină cel mai adesea severitatea SDR. Dezvoltarea sa poate fi prezisă pe baza unei tensiuni de lipide de studiu, activitate trombotica si suprafata de lichid amniotic.

Este o cauză care generează surfactant imatur - agenți activi de suprafață bariera hematoencefalică alveolelor. Acestea joacă un rol important în prevenirea expirație spadenie alveolară, menținând microcirculația pulmonară normală și promovarea îndepărtarea lichidului pulmonar după naștere. In fatul incepe sa produca surfactant de la 20 - 24 săptămâni și se maturizează complet în 35 - 36 săptămâni de sarcină. Intensitatea de emisie de ceas în timpul nașterii.

test de „spumă“ Clements detectează maturitatea pulmonară. În timpul primei ore de viață 0,5 ml de lichid amniotic (sau gastric) au fost amestecate cu 0,5 ml de soluție fiziologică și 1 ml etanol, tubul a fost agitat. Dacă după 15 minute pe un fundal de hârtie neagră prezintă un inel închis de bule pe suprafață, atunci testul este considerat pozitiv, indicând faptul că probabilitatea scăzută a dezvoltării SDR. Copiii cu CRA apar hipoxemie și hipoxie, hipercapnie și acidoză metabolică-respiratorie, precum și alte modificări. Acest lucru duce la tulburări funcționale ale creierului si a sistemului cardiovascular.

Definește două căi de sinteză component surfactant fosfolipida - lecitină. Origine - metilare kefalina folosind metil; și un al doilea - formarea tsitidinfosfatholina (în prezența unei reacții cu digliceridă fosfoholinesterazy). Primul mod este usor de epuizat in timpul hipoxie, infecție, acidoza, hipotermie.

În prevenirea SDR este crucială laptele mamei alimentare și compoziția nativă enzimă hormonale de lapte.

Factorii predispozanti pentru dezvoltarea DST sunt țesutul pulmonar cele mai imature sub forma unor secțiuni largi ale țesutului interstițial în acin și incompletitudine diferențierii acestora, reducerea numărului de conducte și alveolelor alveolare, capilare de sprijin incomplet la alveolelor.

Evaluarea severității SDR la copiii prematuri petrec pe o scară Silverman. Semnele clinice de DST includ dispnee (60 1 minut), cianoză, zgomot expirator (datorită compensatorii expirație spasm glotic - „icnete-respirație“ - și creșterea capacității funcționale reziduale a plămânilor, interferând alveolele spadenie), retragerea inspiratorie pieptului . Diagnosticul este determinat de datele clinice și modelul cu raze X.

Tratamentul constă în îngrijirea, hrănirea și încălzirea laptelui atotzămislitoare lui. Normalizarea gazelor sanguine prin CPAP sau ventilatie mecanica. Carrying terapia cu aerosoli și corecție CBS.

Lipsa de zgomot pe expiratie.

zgomot expirator ( „grohăit expirator“) a auzit pe auscultatia piept.

zgomot expirator ( „grohăit expirator“), atunci când prezentarea sonoră a stetoscopului la gură sau chiar și fără un stetoscop.

Notă: fiecare simptom în coloana „faza I“, estimat la un punct în coloana „Faza II“ - 2 puncte, mai ales scalează este că nu ia în considerare astfel de semne de insuficienta respiratorie ca dispnee și cianoză, deoarece apariția acestora simptomele la un nou-născut poate fi cauzata de plamani si provoaca detresa respiratorie.

Pneumonie - inflamație a plămânilor ca o boală independentă sau complicații ale altor boli.

Clasificare (K.A.Sotnikovoy): pneumonie fetale și neonatale, bacteriene, virale, parazitare, fungice, infecții specifice și mixte, bronhopneumonie, mici și macrofocal, scurgere, mono- și polysegmental, interstițiale și abces, ușoare, medii și grele severă, acută, subacută și desigur prelungite fără complicații și cu complicații.

Factori predispozanti: hipoxie cronică și asfixie acută, sindromul de aspirație, lung decalaj anhidru prejudiciu DST natale, resuscitare, tendinta de a voma și regurgitare, situația sanitar-epidemiologică disfuncționale în spital de maternitate.

Prevenirea pneumoniei este eliminarea factorilor predispozanti, formarea unei microbiocenosis normale, imunitatea și procesele nutritive sub influența alăptării și participarea mamei în procesul de tratament și îngrijire.

Pentru pneumonie la sugari depinde de severitatea bolii, etiologia, ante concomitente și patologia perinatală. Faza acută durează minimum 2 - 3 săptămâni, în termen și 4 - 6 săptămâni la sugarii prematuri. Perioada de recuperare dureaza 3 - 6 săptămâni. Caracteristicile de pneumonie sunt insuficienta respiratorie, atelectazia, hipertensiune pulmonară, starea sindromului septic și circulația fetală persistentă. Diagnosticul de „pneumonie“ - este necesar clinic și radiologic.

În timpul tratamentului, este important să se organizeze asistență medicală adecvată și de hrănire a nou-născuților. Terapia obligatorie cauzala antibacteriană, nu mai puțin de 2 cursuri, aplicarea immunozameschayuschih înseamnă metode fizioterapeutice și tratament simptomatic. Conform mărturiei folosit diverse programe de terapie de perfuzie: în scopul de detoxifiere, rehidratare și nutriție parenterală. importante tehnici Oksigeno- și terapia prin inhalare.

infecție intrauterină (IUI) - boli infecțioase și a proceselor cauzate de agenți patogeni care patrund fatul prin transplacentară mamă bolnavă, hematogenă sau traiectorie descendentă, precum și atunci când copilul trece prin canalul de naștere (calea ascendentă). Până în prezent adevărat IUI de frecvență nu este instalat. Foetus patogeni deosebit de periculoase pentru care mama sa întâlnit pentru prima dată în timpul sarcinii, atunci când răspunsul imun primar redus. Procesul infecțios femeie poate apărea ca acută, latente și subclinice (cu patogen persistent) de o importanță deosebită pentru făt au mama infecții ale sistemului urogenital. insuficienta placentara creste riscul de infectare generalizată cu orice boală infecțioasă acută sau cronică a mamei. Utero de fructe infectate nu este întotdeauna născut cu boala IUI.

Condițiile în care copilul devine infectat după naștere, joacă un rol major în punerea în aplicare a infecției în boala și, în general, determina starea sănătății sale pentru o viață întreagă. Factorii favorabili includ: continuă rooming în mamă și copil, alăptarea și descărcarea timpurie dintr-un spital de maternitate.

În diagrama, reflectate în special IUI la fetusi, sugari, copii mici și copii mai mari (a se vedea. Figura).

Cursul clinic al infecției