insuficiență respiratorie de tip obstructiv - studopediya

(Lat Obstructio -. Obstrucție, obstacol)

bază patogenetică - o îngustare a lumenului (obstrucție) la nivelul laringelui și a bronhiilor.

-boli pulmonare obstructive cronice (BPOC), care includ:

-bronșită cronică obstructivă (mecanismul bronsica: bronhospasm, edem inflamator, hipertrofia musculaturii bronșice și dyscrinia giperkriniya, mici colaps a căilor respiratorii datorită reducerea proprietăților elastice pulmonare expirator fibroh și obliterarea clearance peretelui bronsic);

-astm bronșic (mecanismul bronșică bronhospasmului acut, edem mucoasa bronșică, secreții bronșice vâscoase, modificări sclerotice în bronhiile);

-edem mucoasa bronșică în stagnare în circulația pulmonară;

- pătrunderea alimentelor sau a corpurilor străine în trahee;

- bronhia tumora, laringe;

- spasm al muschilor laringelui - laringospasm și altele.

Printre mecanismele care încalcă obstrucția de ventilație NAI-mai semnificative sunt:

1. Creșterea neelasticheskogo conductor aerodinamic Rezistență-TION, și anume, rezistența aerului în tractul respirator (defying-set invers proporțională cu puterea a patra a razei bronhiilor). Dacă bronhia redus de 2 ori - rezistență crește în 16raz.

2. Creșterea spațiului mort ca efect al WIE funcțional-întindere de deconectare alveolelor și parțială (în special mulse de-a) a alveolelor, care sunt ventilate prin bronhii mai îngustat.

Rezistența fluxului de aer la astfel de pacienți, în cel mai înalt grad se face simțită pe expirație (dispnee expiratorie), deoarece în condiții normale, bronhii expirator mai multe Denivelările.

Atunci când presiunea obstructia intrapulmonară în timpul expiratie, si poate creste in mod dramatic peretii varf de cutit de bronhiilor mici, fără schelet cartilaginos. A format un fel de supapă IU-INSM - colaps expirator, „trântind“ a bronhiilor pe expiratie.

impactare bronșică, creșterea rezistenței la fluxul de aer, aerul promovează retenție în alveolele și extensibilitatea acestora, creșterea în continuare a spațiului mort funcțional în măsura în care procesul progresează.

Compensata încălcările considerate prin creșterea volumului minut respirator (MOU). Clinic, se manifestă sub formă de dispnee expiratorie - forța maximă respiratorie Musca-Latour la expiri, deoarece în această fază cea mai mare rezistență la jet de aer, este format dintr-un cerc vicios actul respirator, deoarece expirație activă stimularea duce la creșterea colaps presiunii intrapulmonare (colaps expirator) creștere bronhiilor și în continuare a rezistenței cu jet de aer.

Creșterea MOU a ajuns la centrul de tensiune res-TION constantă și o importantă acumulare de activitatea mușchilor respiratori. Dezvoltarea invaliditatea pacientului, astfel încât să se odihnească, musculatură respiratorie Nye extrem de încărcat. Cu o creștere a necesarului de oxigen ale organismului, de exemplu, în timpul sărăcită de exerci rânduri hatelnye mușchii sunt incapabile să crească în continuare activitatea și se dezvoltă decompensare. Același lucru se poate produce atunci când cardiac sau insuficiența vasculară, pierderea de sânge, temperatura ridicată a corpului, a aderat pneumonie sau edem pulmonar, etc.

Decompensare în curs de dezvoltare de hipoventilație alveolară: în aerul alveolar PO2 scade și a crescut pCO2. Aceasta, la rândul său, duce la un total de insuficienta respiratorie - ( „Violarea RAA“ vezi) hipoxemie (scăderea sângelui PO2) și hipercapnie (povshenie pCO2 de sânge) și acidoza gaz cu toate consecințele.

Reducerea în aerul alveolar pO2 provoacă un spasm al vaselor rezistenței pulmonare (Euler-Lilestranda reflex) și hipertensiune pulmonară. Treptat, pacientul este generat insuficienta cardiaca dreapta: un sindrom „cord pulmonar“. insuficiență respiratorie este conectat ness circulația sângelui insuficientă.

Când obstructiva Nam se schimbă volumele mareelor ​​de bază:

Capacitatea Vital, volumul inspirator de rezervă (secția de poliție) și volumul de rezervă în special expirator (ROVyd) - sunt reduse.

Volumul rezidual (OOL) și capacitatea totală a plămânului (TLC) --Chiva retras.

Parametrii dinamici: creșterea MOD și adâncimea de respirație - volum mareelor ​​(ML), care se manifestă caracteristic dispneea cu valori Expo, rata respiratorie poate rămâne normală sau chiar, în unele cazuri, pentru a reduce ventilația maximă (MVV) scade.

Cel mai important indicator al obstrucției - reducerea pe termen potențat cu capacitatea vitală (SVF) - Tiffno probă (pacientul face inhalare și expirație maximă maximă extrem de rapid - măsoară timpul expirator).

70 exhalat Ate puțin% din capacitatea vitală într-o secundă - astfel încât nu există obstrucție, chiar dacă nu există plângeri. O persoană sănătoasă ar trebui să fie de 1 secundă pentru a expiri 80% din capacitatea vitală.

Astfel, pentru un total tulburări obstructive tipic Nam, dispnee expiratorie și reducerea indicatorului dinamic SVI.

Pentru sindromul obstructiv nu sunt încălcări specifice sub formă de hipoventilatie ventilație (în aerul alveolar pO2 pCO2 mai mici și mai mari decât în ​​mod normal) si insuficienta respiratorie totala (hipoxemie, hipercapnie, gaz acidoză), dar, de asemenea, o încălcare a perfuziei.

fluxul sanguin pulmonar este deranjat sub forma hipertensiunii pulmonare datorate vascular spasm rezistiv cerc mic sistemic ca răspuns la o scădere a alveolele pulmonare pCO2 (Euler-Lilestranda reflex). Hipertensiunea pulmonară poate duce la sindromul devel-Tia „cordul pulmonar“ - ventriculului drept insuficientă-ness. Presiunea parțială a oxigenului scăzută în alveolar coș-spirit produce efect funcțional de la dreapta la shunt la stânga.

Capacitatea de difuzie în obstrucției primar suferă doar la o leziuni foarte departe avansat.