Imunitatea la infecții virale

Imunitatea în infecții virale

Crucea AG acizi nucleici de viruși și oameni.

De obicei, infectia este insotita de leziuni tisulare cauzate de NYM atat de virus si raspunsul imun la aceasta. Virușii HN viabile numai în organismul gazdă și de obicei se adapteze rapid, reducând virulenta acesteia. Dar, virusurile care au adaptat bine Vanir în corpul animal, poate fi extrem de virulent pentru om, așa cum se întâmplă cu zoonoze (de exemplu, atunci când infitsi-TION a virusului rabiei umane de la câini sau virusuri Marbury-hectare de maimuțe).

Celulele infectate viral secreta proteine ​​numite IF (interferoni), care stimulează o primă linie de apărare împotriva infecției - celulelor NK (celule ucigașe naturale) celulelor NK celule (natural killer) pot distruge unele celule infectate, dar nu pentru a limita MHC (principal gsitosovmestimosti complex) ). Activitatea lor atinge un maxim patru taie 1-2 zile după infectare. Apoi, lupta vin macrofage. Ele absorb virusul, proteine ​​este digerată sunt virusul TION de antigen și, ca urmare cauza acțiunii celulelor T. Macro-fagi eliberare IL-1 (interleukina-1) și n-IF (?). O persoană începe febra și non-domogany. IL-1 activează celulele T care incep sa-DIT limfokine produ (IL-2 etc.) și reproducerea tuturor subpopulații de limfocite T.

Penetrarea virusurilor și a răspândirii lor cu anticorpii de blocare de sânge sunt. Alte virusuri propagate de la celula la celula „distrus“ de către celulele T citotoxice care recunosc „lor“ molecule modificate MHC Clasa I sau NK-celule, care acționează mai rapid decât T antalgice și eficient atunci când infectarea-en kletkah- puțin sau deloc țintă clasa moleculă MHC

I. Macrofagele au un număr de funcții antivirale, producerea de interferon și efectuarea fagocitoza. În oră infecțiile virale produse apoi autoanticorpi.

În timpul unui răspuns imun, care atinge un maxim la aproximativ săptămâni după infectare, citotoxica daca celulele infectate cu ziruyut sunt celule. Distrugerea celulelor infectate în acest stadiu, se poate opri rapid boala. Celulele T supresor, al căror număr este în creștere mai lent decât numărul de cito-toxice, inhibă răspunsul celulelor T după săptămâni MULTI-CAL. stocate în continuare doar din populația de memorie de celule T.

IF, fagocitoza celulelor infectate de virus și viruși ei înșiși, febra.

Cu vârsta, crește capacitatea de macrofage pentru a limita multiplicarea virusurilor (herpes, virusul rabiei fixe, gripa). Activated prin orice stimuli difera fagocite, cresc rezistența la infecții virale și mod ității de a inhiba multiplicarea intracelulară a virusurilor.

titruri maxime ale anticorpilor împotriva virusului se realizează după 1 (Ig M) și 3 (Ig G) săptămâni după infectare.

Fenomenul amplificării AT-dependentă a infecției virale (AMU = ADE - accesoriu dependentă de anticorpi):

- Anticorpii se leagă în mănunchiuri de 2 pana la 4 molecule SIDA 4 octombrie

- cu febră virală,

- când lizoradke galben

CEC Formarea observată.

Phenomenon AT-dependente amplificarea infecțiilor virale descrise cu privire la mai multe infecții. Nu este prea comun, dar a fost cunoscut exemple de virus denga, virusul rabiei, virusul febrei galbene, rinovirus. Experiența indică faptul, este că vaccinarea provizorie, de exemplu, rinovirus vac-tsinoy și administrarea profilactică a gata antisyvo-Rotok urmat reale infectioase Viru-KGS, poate provoca o accelerată și mai severe la clinica Techa-set boli infectioase, până la moarte.

Infecția virală mediază adesea defecte celulare imuno-ordre. / 7684/94 /

Activitatea antivirală IF (alfa, beta), TNF, IL-12, independent de celulele NK și T-killer.