Hialin cu membrana - practica histologist

Goose „Samara regională Biroul de examinare medico-legală.“

Biroul șef - doctor în medicină, profesor, sef al Departamentului de Medicină Legală din GOU VPO „Universitatea de Medicina Samara Stat“ Roszdrav

Ardashkin Anatoli Panteleevich.

Steklopreparat cu nou-născut membrana hialine acordat Departamentul de Medicină Legală din Izhevsk de Stat Academia Medicală.

MF Logatchev. VN Semenov.

sindrom de detresa respiratorie (ing., detresa primejdie, affliction Sindromul, - lat respiratio respirație). Distinge sugari sindrom de detresă respiratorie și adulți.

sindromul de detresă respiratorie a nou-născutului (sin. alveolar displazie, sindrom neonatale detresa respiratorie) - un simptom de insuficiență respiratorie severă, apare în primele ore de viață a copilului în legătură cu dezvoltarea de atelectazia pulmonară primară, boala membranei hialine, sindromul hemoragic edematoasă. Este mai frecvent la copiii prematuri și imature.

Cu o lipsă de agent activ de suprafață după naștere îndreptat, nu toate regiunile pulmonare si a format atelectasis primar. Datorită ventilație necorespunzătoare a hipoxie și acidoză. Voznikayutreflektorny spasm al arteriolelor pulmonare, pereții alveolelor umflare, perturbate alveolokapillyarnoy permeabilitatea membranei. Acesta din urmă poate duce la ieșirea plasma din capilare pulmonare, în alveolă, urmată de depunerea de fibrină pe suprafața alveolelor și formează așa-numitul. membrane hialine (boala membranei hialine). În unele cazuri, există membrane hialine fără precedent atelectazia plămânilor și în continuare procesul de sinteză pauză surfactant, promovarea tesutului atelectazia pulmonar. Deoarece hipertensiunea pulmonară, acidoza rupt de obicei pentru neonatală precoce circulație perioada rearanjare și, prin urmare, feto comunicare stocată - gaura ovală din septul atrial, arterial (Botallo) tubulaturi trunchiul pulmonar la aorta. Prezența acestor mesaje exacerbează în continuare hipoxie. In hipoxie severa apare coagulare intravasculară diseminată. razvivaetsyaotechno-hemoragică sindrom.

Tabloul clinic. tulburarea respiratorie se poate observa din momentul nașterii (în atelectazia pulmonară primară) sau câteva ore (boala membranei hialine). Primul semn al unei evazată JEM nazale, obrajii, apoi se alăture spații de retragere intercostale, procesul xifoid al sternului și coborârea bărbiei în timpul inspirației, impiedicata „suspină“ expirația, sincronie afectarea mișcării de sus a pieptului și mușchii abdominali, cianoză. Poate să apară buzele spumoase. Există aritmie respiratorie, tahipnee (comunicare. 60 1 min), perioadele de apnee. Auscultatie definit de aer redus împrăștiate krepitiruyuschie șuierătoare. zgomote cardiace sunt bătăile inimii înăbușită accelerat de până la 160 - 180 bătăi / min. Odată cu dezvoltarea sindromului hemoragic edematoasă sunt țesuturi moi și edem pulmonar (există buze spumoase abundente, de multe ori pătate cu sânge), erupții cutanate peteșii pe piele, a crescut de evenimente hemoragice (de exemplu, sangerari prelungite din puncția pielii), posibil hemoragie în organele interne (plămâni , creierul), hemoragie pulmonară.

sindromul de detresă respiratorie neonatale este adesea complicată adăugarea unei infecții secundare cu dezvoltarea de pneumonie, pneumotorax apare uneori.

Prognoza serioasă. Deseori, copiii sunt uciși în primele 2-3 zile de viață în fenomene de hipoxie severe. Foarte des în boala severă a membranei hialine și dezvoltarea sindromului hemoragic edematoase decese au loc.

Fig. 1-8. nou-născut Lumina. Pneumopatie: dis - și atelectazia, membrane hialine. Moderată congestie venoasă peticit-capilară. Lung țesut cu puțin aerisit, datorită prevalenței complete și parțiale îl poartă off. Mezhalveolyarnyh ziduri groase, unele dintre ele distinse slab exprimate infiltrarea leucocitelor. Un număr mare de alveolelor în cursul septuri interalveolare depozite dense de masă (membrane hialine) eozinofilice structură,. Se separă bronhiilor într-o stare de spasm moderat. Altele bronhiile totală descuamare epiteliu ciliat, se estompează într-o stare de severitate diferite, straturi parțiale lumeni bronhiile umplute descuamate epiteliului. Colorat: hematoxilină-eozină. Creșterea X100 și H250.

Medicamente furnizat Departamentul de Medicină Legală din Izhevsk de Stat Academia Medicală.

Diagnosticul radiologic al sindromului de detresă respiratorie la nou-nascuti

Ya.Ya.Vutiras, O.M.Kartashova, F.G.Muhamedshin, M.E.Prutkin.

Spitalul Clinic de Copii Regional № 1 Yekaterinburg.

Cea mai frecventă patologie a nou-născutului este așa-numitul „sindrom de detresă respiratorie“, care este cauzată de un număr de caracteristici morfologice și funcționale ale sistemului respirator. termenii „sindromul de detresă respiratorie“ The (SDR) sau „sindromul de detresa respiratorie“ (RDS) sunt colective și notate schimbări patologice în plămân, apar la copii în primele 2 zile de viață.

Sindromul membranei hialine - forma cea mai severă de pneumopatie. membranelor hialine apar la 39-50% dintre prematuri și la termen de 15-25% dintre copiii cu agențiile de rating, în special băieți. Patogenie apariția membranelor hialine asociate cu o permeabilitate capilară crescută pulmonare și a sintezei surfactantului afectata, ceea ce dă naștere la acinar atelectazie. Conform imaginii morfologice, există trei etape ale membranelor hialine. imediat după naștere glybchatye clustere libere. 6 prin ceasuri - masă densă eozinofilic. la sfârșitul 3 zile - fragmentarea și liza membranei răspunsului macrofagelor datorat.

imagine cu raze X corespunde modificărilor morfologice în plămâni așa numitele nodoasă rețea reticular (model interstitial vasculare celulare), combinate cu o reducere a transparenței câmpurilor pulmonare grade diferite. Cu o creștere a modificărilor patologice, câmpurile pulmonare devin întunecat și omogen fuzionat cu mediastin umbra (simptom „mat“, „lumina alba“). Pe fondul întunecare Visualised de contrast de aer bronhiilor ( „bronhograme de aer“).

MF Logatchev. VN Semenov.

sindromul detresei, respirator la adult (sin. ușor în stare de șoc, plămân de șoc) - leziuni pulmonare nespecifice, care apare din cauza unor dereglări ale circulației în microvascularizațiamai plămânilor la pacienții care au suferit șoc traumatic sever cu pierderi masive de sânge sau stare terminală a provocat șoc infecțioase și toxice, înec, electrocutarea, eclampsie, tromboembolism sau fluid embolie arterele pulmonare amniotic etc. otrăvire. este asociat cu afectarea semnificativă a schimbului de gaze in plamani si dezvoltarea acute insuficiență respiratorie th. Încălcarea schimbului de gaze se pot dezvolta pe fundalul de șoc sau de stat terminale, dar cel mai adesea se manifestă o anumită perioadă de timp după eliminarea lor și o îmbunătățire temporară a pacienților. În primul rând, acest sindrom nu este legat de tesut mecanic leziuni pulmonare sau un aparat respirator extern (leziuni pulmonare, coaste fracturate, diafragme ruptura și colab.), Cu modificări inflamatorii acute în plămâni, sânge sau aspirarea conținutului gastric. Sindromul de dezvoltare Trigger yavlyaetsyaembolizatsiya adesea agregate pulmonare microvascular de celule sanguine, picaturi neutre de grăsime, particule de tesut deteriorate, microclots sânge pe fondul efectelor toxice produse în țesuturi (inclusiv tesut pulmonar ..) Substanțe biologice active - prostaglandine (tromboksan- A2), kininele, și altele. in geneza acestui sindrom poate juca un rol de factori precum concentrația ridicată de oxigen în amestecul inspirat, un număr mare de perfuzie a fost depozitat timp de 6 zile lea de sânge și alte fluide.

Pentru adulți cu sindrom de detresă respiratorie se caracterizează prin dezvoltarea treptată a modificărilor patologice în plămâni. Inițial tulburări circulatorii, iar apoi se alătură edemul țesutului interstițială și pereții alveolelor este „inundare“ a fluidului edematoasă din urmă, elemente formate din sânge. Odată cu dezvoltarea în continuare a procesului patologic există modificări degenerative ale pereților alveolelor și în endoteliul capilar. care este însoțită de formarea mikroatelektazov și hemoragie. În locul alveolelor distruse creste tesut conjunctiv, iar în alveolele rămase formează membrane hialine (ca rezultat al interacțiunii penetreze în lumenul alveolelor cu fibrinogen plasmatic ablating surfactant). Progresia modificări distructive nespecifice în țesutul pulmonar însoțită de dezvoltarea procesului inflamator, etapa finală a care este țesutul pulmonar hepa (sigiliu pulmonar ascuțit seamănă cu ficat unde consistență).

caz practic.

Corpul unui bărbat, în vârstă de 47 de ani. Am trăit în țară, casa prost încălzită. El a suferit de alcoolism cronic. Din direcția este cunoscut faptul că, timp de 6 zile înainte de debutul morții a fost o creștere a temperaturii corpului la 40-41 ° C, exprimat simptome de intoxicație (dureri de cap, dureri la nivelul mușchilor și articulațiilor), iar apoi a fost tusea impingere paroxistică cu durere in spatele sternului, erupțiile cutanate hemoragice punctulate piele.

Atunci când o cercetare internă: organe interne krovenapolnenie inegale, marcata sindrom hemoragic, strans lumina la atingere, dim secțiune cu tesatura structura obliterate cu incizii de suprafață curge cantitate moderată de lichid gri murdar în vasul lumenul - pereții ori sângelui bronhii sectionat ingrosate, ies deasupra suprafeței tăiate. 980g Greutate plămânul stâng, dreapta - 1120g. pleura pulmonară inegal îngroșată, în secțiuni cu formarea de aderențe cu pleura parietală în vrac.

Examinarea histologică a:

LIGHT (4obekta) - dominat de congestie capilară venos într-un număr de vase de eritrostazy, leukostasis slab-moderat. La 3 site-uri prolix în secțiuni dispuse fuzionează una cu alta mică focal hemoragie / intra-alveolar saturate Extra - și întuneric macrofocal roșu exprimat edem alveolar în Lumina unor cantități moderate și mari de acumulare alveolar de fibrina, segmentate neutrofile, macrofage în diverse combinații, în unele secțiuni domenii - o cantitate mică de elemente rotunde de celule fibroblaste câteva. În anumite alveolele în cursul pereților lor aranjate membranei hialine, din care o parte este fragmentat, fragmentele sunt înconjurate de macrofage parțial lizate. Destul de mare pereți de grup mezhalveolyarnyh sunt îngroșat din cauza infiltrării polymorphocellular slab și slab-moderată, cu o predominanță de inflamație purulentă acută. Prezentat bronhiile mici, cu edem ușor și infiltrarea de leucocite a pereților, cu subtotală și descuamare total de epiteliu ciliat, golurile lor - cantități mici și moderate de exudat. Simptomele care formează obliterarea fantei pleural: pleura pulmonară îngroșată considerabil, cu proliferarea de „maturare“ țesut conjunctiv cu vase cu pereți subțiri, nou formate fereastră largă acumulări focale ușoare de neutrofile și segmentate elemente rotunde de celule aici acumularea de macrofage și hemosiderophages. Secțiunile obiectului patrulea - sredneochagovaya emfizem alveolară acută, focal slab-moderat și difuz edem alveolar prezentat bronhiile mici, fără semne de scleroză și inflamație, cu descuamare subtotală a epiteliului ciliat, golurile lor - epiteliul descuamate, pleurei pulmonare ușor și ușor îngroșat pentru cheltuieli scleroză, cu cantități mici de leucocite și limfocite.

Fig. 1. Formarea sclerozei pleurei pulmonare, aceasta inflamatie polymorphocellular. Mezhalveolyarnyh îngroșat moderat pereți inflamație polymorphocellular datorită cu o predominanță de infiltrare de leucocite. În golurile alveolele - fibrina, leucocite neutrofile segmentate, macrofage, membrane hialine. Colorat: hematoxilină-eozină. Creșterea X100.

Fig. 2. congestie severă-venoasă capilară, eritrostazy. lumenul alveolara umplut fluid edematoasă roz pal omogen, cu o cantitate mare de bule de aer. Ușoară-moderată intra-alveolare hemoragie bogat de culoare roșie. Colorat: hematoxilină-eozină.
Creșterea H250.

Fig. 3, 4. În golurile alveolelor în fundalul fibrină fluid edematoasă, segmentat leucocite neutrofile, macrofage. În anumite alveolele în cursul pereților lor aranjate membranei hialine. Unele dintre ele sunt fragmentate, fragmentele sunt înconjurate de macrofage, parțial lizate. Colorat: hematoxilină-eozină. Creșterea H250.

La crearea materialelor folosite de pe site-ul: