Gută - pagina 2

Pagina 2 din 7

Ce Cauzele gutei:

Producția crescută de acid uric apare, adăugarea excesivă a purinelor cu alimente, a crescut sinteza endogenă a purinelor, catabolism sporit de nucleotide, combinarea acestor mecanisme.

Sinteza crescuta de acid uric la o persoană sănătoasă este însoțită de o creștere a acidului uric în urină. Insuficien rinichi uricozurice poate fi asociata cu o reducere a filtrării glomerulare a urați sau secreție tubuli, precum și o combinație a acestor motive.

Cauzele creșterii acidului uric în hiperuricemia primar pot fi diferite:

crește sinteza endogenă a purinelor, așa-numitul tip hiperuricemia metabolic caracterizat prin clearance-ul urikozurii ridicat și normal al acidului uric (cele mai frecvente cauze);
încălcare rinichi uricozurice (tip renal hiperuricemie) datorită clearance scăzut de acid uric;
combinație a ambilor factori (de tip mixt hiperuricemie primar, care este o manifestare a unei uraturia normale sau reduse la clearance-ul normal al acidului uric).

Rolul principal este jucat de tulburări determinate genetic în patogeneza hiperuricemiei primare într-un sistem de enzime și în primul rând, lipsa de enzimă implicată în resinteza nucleotide purinice. Coborârea activitatea acestei enzime conduce la utilizarea insuficientă a purinelor în organism și, astfel, la creșterea formării de acid uric. Acest tip este caracteristic sindromului hiperuricemiei Lesch - Nihena. Producția crescută de purine poate avea loc sub influența fosforibozilpirofosfatazy mare activitate enzimatică (PRPP) care este implicată în sinteza precursorului purine.

Cea mai frecventă cauză a hiperuricemiei secundare este insuficiența renală, ducând la reducerea excreției de acid uric din organism (renal hiperuricemia secundar). Unele boli de sange-esentiali policitemia, leucemie mielogenă cronică, anemie hemolitică cronică, anemie pernicioasă, mielom multiplu - sunt însoțite de hiperuricemie din cauza colapsului nucleii celulelor și celulare îmbunătățită catabolismul nucleotide.

Increase acidului uric în sânge poate fi observată în timpul psoriazisului extensiv datorită unei actualizări a celulelor pielii epidermic, și îmbunătățită formarea de purine de nuclee de celule. La persoanele care suferă de hipertensiune pe termen lung, mixedem, hiperparatiroidism, diabet, toxemia de sarcina, plumb intoxicație se poate dezvolta hiperuricemia datorită inhibării excreției tubulare și încetini eliminarea acidului uric din organism.

Mecanismul principal al gutei este hiperuricemia continuu, ca răspuns la care în organism, un număr de reacții adaptative au ca scop reducerea nivelului de acid uric în sânge sub formă de excreție crescută a rinichiului uric urați acide și depuneri în țesuturi. Urați (sodiu acid uric) este depozitat în mod selectiv la nivelul articulațiilor și lor teci, bursite, piele, rinichi, determinând modificări morfologice în aceste țesuturi descrise Uehlinger E. hiperuricemie conduce la niveluri crescute ale acidului uric în lichidul sinovial, precipitarea sa sub formă de cristale, urmată de penetrarea lor în cartilaj și membrana sinovială, în cazul în care acestea sunt depozitate sub formă de cristale aciculare de urați de sodiu. După defect de cartilaj acid uric pentru a penetra osul subcondral, în care formarea tofilor, provoacă distrugerea substanței osoase definită de raze X sub forma defectelor osoase rotunde ( „pumni“).

Simultan are loc în sinovitei sinovială cu hiperemie, proliferarea sinoviocite și infiltrare limfoidă.

Depunerea de microcristale urați de sodiu în tendoane, teci și pungile de sub piele duce la formarea de micro- myakrotofusov (formarea rotunjite de dimensiuni diferite care conțin cristale de urați de sodiu).

De o importanță deosebită este depunerea de acid uric în rinichi (gutoase renale sau nefropatie renala), deoarece această patologie determină adesea soarta pacientului. Uremie, precum si insuficienta cardiaca si de accident vascular cerebral, asociat cu hipertensiune nefrogene sunt cele mai frecvente cauze de deces la pacienții cu gută.

nefropatie gutoasă - un termen colectiv care include toate patologia renală observate atunci când gută: în parenchimul tofilor rinichi, pietre urati, nefrită interstițială, glomeruloscleroza și arteriolosclerosis nefroscleroza de dezvoltare. tofilor Tubular format în 50% și urați pietre în pelvis în 10-25% dintre pacienți. Ambele procese creează condițiile pentru o infecție a tractului urinar. O trăsătură distinctivă a gutei este învins nefrită interstițială pochek- (din cauza depunerilor pe scara larga in interstitiale uraților rinichi tesut).

E. Uehlinger leziunii vasculare renale comunică cu încălcarea curge paralel a metabolismului proteinelor și formarea intermediarilor în exces (lipoproteine), care sunt depozitate în glomeruli și vaselor renale. Toate acestea conduc la glomerulare sclerozei și psihiatru renală cu dezvoltarea hipertensiunii arteriale și a insuficienței renale.

Procesele patologice descrise mai sus asociate cu depunerea de urați în țesuturile corpului și determină manifestările clinice majore de guta, dintre care cele mai izbitoare este artrita gutoasă acută.
Patogenie (ce se întâmplă?) În timpul Gout:

Patogeneza atacului acut de gută. atac de guta acuta se dezvolta, de obicei, după mulți ani de persistente și hiperuricemie. Aspectul său este asociat cu o serie de factori declanșatori care conduc în principal la afectarea semnificativă a excreția acidului uric de către rinichi. acționează în mod similar utilizarea nemăsurat de alcool și de foame prelungită.

D. McCarty și J. Hollander constatat că atacul acut zrtr ;! TK dezvoltă datorită precipitării microcrystals în comun urati cavitatea de sodiu, care provoacă o reacție inflamatorie acută sinoviala. Cristale birefringente aciculare de urați de sodiu bine este detectată într-o lumină de polarizare, mereu prezentă în lichidul sinovial (liber sau în citoplasmă leucocitelor) la pacienți în timpul unui atac acut de gută.

Mecanismul directă pierdere bruscă a cristalelor de urați de sodiu necunoscute. Se crede că acesta este asociat cu nici o creștere rapidă a conținutului uraților în ser, ceea ce conduce la precipitarea cristalelor într-un fluid sinovial uraților suprasaturata sau cu o scădere rapidă a cantității lor în sânge, ceea ce facilitează mobilizarea acestora din depozit cristalele precipitate au fost fagocitate de neutrofile fluid sinovial și sinoviocite, în timpul căreia apar și eliberarea enzimelor lizozomale și activare care provoacă o reacție inflamatorie. Simultan, ca urmare a activității metabolice a lichidului sinovial neutrofile se produce scăderea pH-ului, care, așa cum a sugerat McCarty, având ca rezultat precipitarea ulterioară a cristalelor de urați, creându-se astfel un cerc vicios.

Odată cu dezvoltarea inflamației, a procesului implicat și alte componente, cum ar fi factorii de coagulare, kininele, plasmina și componente complementare.
Simptomele gutei:

Prima manifestare clinică a gutei este atacul de artrita acuta, care se dezvoltă dintr-o dată, ca și cum între sănătate deplină, cu toate că unele fenomene prodromale pot fi observate timp de 1-2 zile: vag disconfort la nivelul articulațiilor, stare generală de rău, nervozitate, indigestie, febră, insomnie, frisoane. Factor de a provoca un atac acut de guta este adesea o încălcare a dietei - manca, în special consumul de alimente bogate in purine (supe de carne, carne la grătar, joc, etc ...), sau abuzul de alcool.
simptome de gută

Destul de des factori declanșatori sunt traumatismele și microtrauma (mersul pe jos prelungit, pantofi înguste), supraîncărcare mentală sau fizică, infecții (gripă, dureri în gât).

Tabloul clinic clasic de atac gutoasa acuta este foarte caracteristic. Este apariția bruscă (de obicei, pe timp de noapte) durere rezchayshih, cel mai des în I metatarsofalangiene în comun, cu umflarea acestuia, eritem pielii luminoase și descuamare a urmat. Aceste fenomene cresc rapid, atingând un maxim în decurs de câteva ore și sunt însoțite de febră (uneori ajungând la 40 ° C), frisoane, leucocitoza, creșterea vitezei de sedimentare a hematiilor. durere chinuitoare, mai rău, chiar dacă articulația de contact a pacientului cu o pătură, cauza totală de imobilitate la nivelul membrelor afectate. După 5-6 zile, semne de inflamație dispar treptat și în următoarele 5-10 zile, majoritatea pacienților dispar complet, temperatura si normalizat VSH, funcția comună este complet restaurat, iar pacientul se simte perfect sănătos. În atacurile acute ulterioare sunt repetate la diferite intervale de timp, capturarea mai mult și mai mult articulațiilor brațelor și picioarelor.

Cu toate acestea, observațiile arată că, în prezent, există unele caracteristici clinice de gută și, în special, primul atac. Ele constau în atipichnoi localizare artrita (articulațiile mici ale mâinilor, coate sau genunchi), precum și natura fluxului sub forma acută sau sub poliartrite acute.

Experiența noastră în studiul de guta la mai mult de 300 de pacienți arată că imaginea clasică a unui atac gutoasa la debutul bolii care implică degetul mare doar în 60% dintre pacienți. În 40% din cazuri, procesul este fie localizare atipică, fără a lovit degetul mare sau veniturile din tipul de artrita. Conform observațiilor noastre, următoarea formă atipică de primul atac de guta:

Formularul revmatoidopodobnaya cu un curs prelungit de atac și a procesului de localizare în articulațiile mâinilor, sau 1-2 articulatii mari sau mijlocii;
Formularul psevdoflegmonoznaya - monoyartrit comună mare sau mijlocie, cu reacții locale și generale marcate (edem ascuțite și hiperemia pielii dincolo de articulația afectată, febră mare, a crescut semnificativ VSH, hyperskeocytosis;
poliartrită reumatoidă sau asemănătoare cu alergie (care migrează) la regresia rapidă;
forma subacută cu o localizare tipică în articulația degetului mare, dar cu efecte subacute ușoare;
forma astenică - mici dureri articulare fără umflare, uneori cu o ușoară spălare a pielii;
Formularul periartriticheskaya și procesul de localizare în tendon și bursita (cel mai adesea în tendonul lui Ahile cu sigiliu și îngroșarea acestuia) la nivelul articulațiilor intacte.

Intensitatea și durata atacului, de asemenea, variază de la 3 zile de la 1,5 luni. Subacută și curs prelungit de la primul atac am observat la 16% dintre pacienți. O astfel de variabilitate în manifestări clinice de la debutul bolii, împiedică în mod semnificativ diagnosticul precoce de guta.

Cu o durată prelungită a bolii model este format din trei sindroame: înfrângerea articulațiilor, formarea tofilor și implicarea organelor interne. Cel mai proeminent manifestare clinică în această perioadă a bolii este sindromul comun.

În primii ani ai bolii (de până la 5 ani de la debutul bolii), leziuni articulare se produce prin tipul de artrită acută intermitentă cu regresia completă a tuturor manifestărilor articulare și restabilirea funcției articulare în perioada interictal.

Cu fiecare nou atac în procesul patologic implicate mai multe articulații, t. E. Există o generalizare treptată a articulațiilor proces articular aproape trebuie să învingă degetele de la picioare mari. Majoritatea pacienților cu artrită gutoasă intermitentă este detectată în articulațiile picioarelor (de obicei, nu mai mult de 4 articulații), dar în severe și durata bolii poate fi afectat toate articulațiile membrelor și chiar (foarte rar) la nivelul coloanei vertebrale. Articulațiile sunt aproape de sold rămân întotdeauna intacte. În timpul unui atac acut în proces, în același timp, poate implica mai multe articulații, dar cel mai adesea au lovit turn. În același timp, există daune de tendon, de multe ori sensibilitate și indurație tendonul lui Ahile, precum și pungile mucoase (cele mai multe) olecran bursei.

Astfel, cu o durată prelungită a articulațiilor numerice guta nopazhennyh si procesul de localizare sunt modificate.

Atacurile de artrita gutoasa pot fi repetate în diferite perioade - de câteva luni sau chiar ani. Intre atacuri pacientul se simte de obicei bine și nu face plângeri. Dar, cu perioadele de atac liber au devenit mai scurt timp. Treptat, în curs de dezvoltare tulpini rezistente si rigiditate articulară. datorită distrugerii urati articulațiilor, impregnarea articulației și țesutului dezvoltarea osteoartritei secundare.

țesuturi infiltrație articulare constante uraților însoțite de un răspuns inflamator al țesuturilor din jurul îmbinării, cu dezvoltarea artritei cronice sau tofusnogo artropatie uraților.

În această perioadă, care vine prin 5-6 ani după primul atac, pacienții se plâng de dureri persistente și limitarea mișcării în articulații. Au existat umflarea persistente și deformare a articulațiilor, uneori cu o mare efuziune intra-articular.

Deformarea se produce deoarece articulațiile și distrugerea cartilajelor suprafețelor articulare și infiltrarea urați țesuturilor periarticulare pentru a forma tofi gutosi mari. În aceste cazuri, pielea care acoperă tofus poate ulcera, o fistula este format, care este eliberat din această masă care conține cristale de urați de sodiu.

Anterior, de multe ori se dezvolta distrugere I metatarsofalangian, apoi alte articulații mici comune ale picioarelor, mâinilor în viitor comun, cot si genunchi. Odată cu localizarea procesului gutoasa distructive cronice în articulațiile mici ale mâinilor, în unele cazuri, a dezvoltat clinice RA imagine asemănătoare. Pe fondul artritei gutoase cronice, de obicei, apar atacuri frecvente de gută sunt mai puțin clare, dar mai mult decât faptul că, în stadiul incipient al bolii.

Tabloul clinic mai severă se dezvoltă în prezența așa-numitul statut gutoasa atunci când în câteva luni, există crize intense aproape continuă a artritei la una sau mai multe articulatii cu constanta de inflamatie moderata.

Una dintre consecințele distrugerii țesuturilor articulare în artrita cronică este dezvoltarea la nivelul articulațiilor afectate osteoartrita secundar, ceea ce reduce semnificativ capacitatea pacienților la mobilitate și crește deformarea articulației. Acest proces este adesea surprinde articulațiilor opresc: dezvoltă deformând artroză în I metatarsofalangian articulațiilor comune și metatarsiene cu formarea de osteofite pe piciorul din spate (nodular picior gutoasa).

Sport în șase ani pentru copilul ar trebui să fie distractiv, dar de învățare are sens vechi doar după 11 ani.

Afte, simptomele și tratamentul afte candidoze - o candidoza vaginala vernaculare ca izolarea si placa de pe mucoasa se aseamănă cu unele produse lactate. Agentul cauzal al afte este cel mai mult.

Sarcina și a bolilor cu transmitere sexuală. boli cu transmitere sexuală (BTS din limba engleza. Bolile cu transmitere sexuală) infecția se transmite prin contact sexual cu o persoană infectată zd.

Osteoporoza - Sfaturi pentru vară de vară, pentru a profita din plin de soare și de mare de a întârzia dezvoltarea osteoporozei. Pentru a incetini dezvoltarea osteoporozei pe tot parcursul vieții, este necesar să se prevadă.

Umflarea umflarea ochilor a pielii delicate din jurul ochilor este foarte veche. țesut adipos, care este de obicei acceptată pentru totdeauna vine în jos și sub ochi, provocând umflarea. Aceasta este, în principal cosmetic, estetică, etc ..