Funcția endocrină a fiziologiei sistemului pancreasului
Porțiunea endocrină a pancreasului grupurile reprezentate de celule „ușoare“, „aranjate între țesuturi exocrine numite insulele pancreatice sau insulița Langerhans. Masa acestui tesut in pancreas nu depășește 1-2%. conține mai departamentul de glanda coada. Insulele, în special în partea sa centrală, este bine echipat cu capilare. inervare pancreatic efectuat ramuri drăguț, și nervii spinali ale nervului vag. Direct în insulele termina fibrele simpatice și parasimpatice postganglionare. Insulele pancreatice sunt trei tipuri principale de celule (beta, alfa și delta), care diferă prin natura granulelor secretorii și opiniile produse hormoni. Cea mai mare parte a insulelor Langerhans constituie celulele beta.
Hormonii de insule pancreatice. Insulina hormon este sintetizat (sub forma de proinsulina) celule beta, celule alfa - celule delta glucagon - somatostatina. Mai mult, extractele tisulare pancreatice izolate vagotonin hormoni tseyatropnein, bombezină și lipokain.
Insulina - un hormon proteic, care include zinc. Acesta este primul hormon proteic si primul sintetizat artificial.
Insulina este implicat în reglarea de carbohidrați, proteine și metabolismului lipidic. Sub influența sa scade concentrația de zahăr din sânge - se produce hipoglicemie. Acest lucru se datorează faptului că insulina crește permeabilitatea membranelor celulare la glucoza, îmbunătățind absorbția glucozei în celule (cu excepția celulelor creierului), promovează conversia glucozei în glicogen în ficat și în mușchi, reduce gluconeogeneza (formarea glucozei din aminoacizi). Pe lângă efectele asupra metabolismului carbohidraților, insulina stimulează sinteza proteinelor din aminoacizi și transportul lor activă în celule. Este de asemenea implicat în reglarea metabolismului lipidelor, promovând formarea acizilor grași superiori, produse ale metabolismului glucidic (lipogeneza) și îmbunătățind capacitatea celulelor de tesut si ficat adipos pentru a captura acizi grași liberi și acumularea lor sub forma de trigliceride (lipidogenesis).
Mecanismul de acțiune al insulinei asupra metabolismului carbohidraților rol important
jucat de receptori specifici localizate pe membrana plasmatică a celulelor țintă. Interacțiunea receptorilor de insulină realizată prin inhibarea adenilat ciclazei și activarea tirozin kinazei, care promovează penetrarea insulinei în celulă și crește activitatea hexochinaza (prima etapă a glicolizei). În plus, șuntul pentose este activat cu formarea consecutivă a DNA (NADP) coenzime -nikotinamidnyh, necesare pentru lipogenezei.
Glucagonul îmbunătățește glicogenoliza în ficat și crește nivelul de glucoză în sânge datorită activării cAMP. Acesta este un antagonist al insulinei, glucagon și epinefrina sinergiști. Glucagonul promovează gluconeogeneza, accelerează oxidarea acizilor grași în ficat.
Vagotonin crește tonusul nervilor și activitatea lor vagi. iHentropnein stimulează centrul respirator, relaxeaza musculaturii netede bronșice, sporind astfel clearance-ul lor. Mai mult, tsentropnein imbunatateste capacitatea hemoglobinei de a lega oxigenul, eritrocite și îmbunătățește transportul acestuia. Lipokain implicat în mobilizarea grăsimii din depozit. Bombesină stimulează secreția pepsinei, un stomac și este responsabil pentru saturarea corpului.
secreția de insulină și Reglementată glucagon. Reglementarea secreției de insulină dependentă de glucoză din sânge. Creșterea (hiperglicemie) plumb din sânge la o creștere a insulinei în sânge, o scădere (hipoglicemie) siroduktsii reducerea -k și primirea acestui hormon in sange.
Cum se „măsoară“ nivelul de glucoză în sânge? Sa constatat că modificarea nivelului de glucoza din sange observate de celule specializate - glucoreceptors pancreas, sinus carotidian, nuclee paraventricular hipotalamus. La niveluri mai ridicate de glucoză din sânge apare la activarea receptorilor - celulele pancreatice care raspund la sinteza creșterea stimulilor și eliberarea insulinei în sânge. Efectul descris apare numai în oxidarea glucozei la beta klitiyi și activează adenilat ciclaza, creșterea nivelului de citosolic Ca2 + în prezența calmodulin și activarea sistemului polifosfoinozitidnoi.
În cazul reducerii nivelului de glucoză din sânge sunt stimulate de receptorii celulelor glandei alfa conduce la secreția sintezei htso și glucagon, crescând glucoza. Această reacție are loc numai la pre-oxidarea glucozei și creșterea Ca2 + concentrație în celulele alfa ale glandei.
Glucoreceptors sinusului carotidian răspunde la creșterea și pentru a reduce nivelul de zahăr din sânge. Informații despre ele sunt transmise nuclee vagale dorsale situate în bulbul rahidian. impulsuri nervoase din nucleul vagului fibrelor nervoase celula extinde la ganglionului, care sunt situate în țesutul pancreatic, și apoi în celulele beta ale insulelor pancreatice. precursor de insulina, care este format în acesta (proinsulina) este transferat în complexul Golgi celulei, unde procesul dependent de cAMP - transformarea proinsulinei în insulină. Influențată de glucoza insulina gasit in ficat, mușchi, convertite în glicogen, iar nivelul de zahăr din sânge este readus la valori normale. Dacă nivelul de glucoză din sânge este redus, decelerarea are loc activitatea celulelor nervoase ale nucleelor hipotalamice paraventricular și ca o consecință - reducerea secreției de insulină. Efectul diferitelor părți ale sistemului nervos asupra secreției de insulină. Primele rezultate obținute în această direcție în clinică.
Este bine cunoscut faptul că diabetul se dezvoltă după traumă. S-au dovedit că stimulii reflexe conditionate ca acest semnal sosirea zahărului, sugestia hipnotică privind introducerea provoacă reducerea zahărului a glucozei (datorită creșterii secreției de insulină). Sistemul nervos autonom (simpatic și parasimpatic), este de asemenea important pentru reglarea funcției pancreasului endocrin.
Stimularea nervului vag însoțită de hipoglicemie din cauza creșterii secreției de insulină. Stimularea sistemului nervos simpatic și administrarea de epinefrina (sau norepinefrină) duce la o creștere a nivelului de zahăr din sânge.
În reglarea secreției de insulină implică un număr de hormoni. Astfel, stimulează secreția de insulină a hormonului de creștere (somatotropina) adenohypophysis, hormoni tiroidieni, tractul digestiv (glucagon intestinal, secretina, colecistochinina, etc.). Prostaglandina E și. Fondata in sistem celule insulare delta si hormonul de crestere hipotalamusului inhibă secreția de insulină.
Reglementarea secreției de glucagon, de asemenea, prin stimularea glucoreceptors în hipotalamusul anterior, care raspunde la modificari ale nivelului de glucoza din sange. Astfel, atunci când acesta este ridicat, inhibarea secreției de glucagon, reducând în același timp - creșterea acesteia. Formarea de glucagon în celulele alfa și afectează somatotropina adenohypophysis, care crește activitatea alfa-celule. Somatostatina, în schimb, inhibă formarea și secreția de glucagon.
Atunci când concentrația de glucoză din sânge sub 1,78 mmol / l (normal-4, 44-6, 66 mmol / L) apar simptome caracteristice, și anume, transpirație excesivă, tahicardie, foame puternică și agitație. Dacă nivelul de glucoză continuă să scadă, se dezvoltă comă hipoglicemică, care este însoțită de pierderea conștienței și poate provoca moartea rapid. Cauza imediată este aprovizionarea insuficientă a celulelor creierului in glucoza, care este singura lor sursă de energie. În aceste cazuri, un tratament eficace este administrarea glucozei.
În cazul aparatelor insulelor pancreatice insulară insuficienta dezvolta diabet zaharat. Principalele simptome ale acestei boli sunt hiperglicemie, glicozurie (aparitia zaharurilor in urina), cantități crescătoare (până la 10 litri pe zi) de urina (poliurie), sete excesivă și apetitului. Motivul pentru creșterea zahărului din sânge la pacienții cu diabet zaharat este pierderea de capacitatea ficatului de a întârzia glucoza sub forma de glicogen, și celule de alte organe - reciclați-l. În cazul în care boala se dezvoltă la o vârstă fragedă, este de obicei din cauza unei scăderi a numărului de celule beta insulare ale dispozitivului. La adulți, secreția de insulină poate fi prignichenuyu (în special în faza inițială a bolii), datorită stabilității (rezistență) la insulină, este asociat cu deficienta de receptorii insulinei asupra celulelor țintă, sau formarea unei proteine complexe - insulina, care este o formă inactivă a hormonului.