Febra galbena - simptome, diagnostic, tratament

Există două tipuri de febră galbenă - dzhunglevye epidemiologice focare naturale sau și antropourgicheskie sau oraș.

rezervor de virus în cazul formelor dzhunglevoy sunt maimuțe marmozety, probabil, rozătoare, marsupiale, aricii și alte animale.

purtătoare de virus în focarele naturale de febrei galbene de țânțar Aedes simpsoni, A. africanus în Africa și Naemagogus sperazzini și colab., în America de Sud. infecție umană în focarele naturale se produce prin muscatura unui tantar infectat A. simpsoni sau Naemagogus capabile să transmită virusul prin 9-12 zile după masa de sânge infectarea.

Sursa de infecție în focare urbane ale febrei galbene este o persoană bolnavă în perioada viremiei. purtătoare ale virusului în centrele urbane ale Aedes aegypti.

Incidenta in focare dzhunglevyh sunt de obicei sporadice și asociate cu prezența sau activități umane în pădurile tropicale. formă urbană se produce sub forma unor epidemii.

În prezent, înregistrat morbiditate sporadice și focar grup local în zona de pădure tropicală din Africa (Zair, Congo, Sudan, Somalia, Kenya și altele.), America de Sud și Centrală.

Patogeneza și imagine patologica

Inoculați cu virusul febrei galbene ajunge la hematogenically celule ale sistemului macrofage, le dubluri pentru 3-6, cel puțin 9-10 zile, apoi re-intra in fluxul sanguin, cauzand viremia si manifestarea clinică a procesului de infectie. diseminarea hematogenă a virusului oferă introducerea sa în celule ale ficatului, rinichi, splină, măduva osoasă și alte organe, care se dezvoltă distrofic pronunțată, necrobiotice și modificări inflamatorii.

Aspectul cel mai caracteristic kollikvatsionnogo și focare necroza de coagulare în departamentele lobulul mezolobulyarnyh hepatice, Kaunsilmena care formează celule, grăsimi și proteine ​​de dezvoltare hepatocite distrofie. Ca urmare a acestor leziuni dezvolta sindromul citolitic cu valori ale ALAT și activitatea predominanta AST, colestaza cu hiperbilirubinemie severă.

Împreună cu leziuni hepatice caracteristice dezvoltării febrei galbene tumefiere tulbure și degenerare grasă a epiteliului tubular renal, apariția zonelor necrotice care determină progresia insuficienței renale acute.

La examinarea post-mortem, atenția este atrasă de culoare violet-cianotică a pielii, icter și hemoragii pe scară largă la nivelul pielii și mucoaselor. Dimensiunile ficatul, splina și rinichii sunt extinse, au relevat semne de degenerare grasă. Membrana mucoasa a stomacului și intestinelor sunt determinate de multiple eroziuni și hemoragiilor. În plus față de modificările în ficat, prezinta modificari naturale degenerative ale rinichilor, miocardul. De multe ori identificat hemoragie în spațiile perivasculare ale creierului; afectat și sistemul cardiovascular.

În curs clinic favorabil format imunitate de durată.

Tabloul clinic (simptome) de febră galbenă

În cursul bolii este izolat 5 perioade.

Perioada de incubație durează 3-6 zile, rareori extins la 9-10 zile.

Perioada inițială (faza hiperemie), are loc în decurs de 3-4 zile și se caracterizează printr-o creștere bruscă a temperaturii corpului la 39-41 ° C, o frisoane pronunțată, cefalee mialgie intensă și difuză. De obicei, pacienții se plâng de dureri severe în regiunea lombară, au observat greață și vărsături repetate. Din primele zile ale bolii în majoritatea pacienților au hiperemie pronunțată și umflatura a feței, gâtului și toracelui superior. Vasele sclerei și hyperemic luminos conjunctivei ( „ochi de iepure“), marcat fotofobie,. De multe ori se poate observa prostrație, delir, agitație psihomotorie. Pulsul este de obicei accelerat, în următoarele câteva zile dezvoltate bradicardie și hipotensiune arterială. Salvarea tahicardia poate indica un curs nefavorabil al bolii. Multe ficat marit si dureroasa, iar la sfârșitul fazei inițiale poate fi văzut sclera ikterichnost și piele, prezența echimoze sau petechiae.

remisiune pe termen scurt. congestie Faza se înlocuiește cu un termen scurt (de la câteva ore până la 1-1,5 zile) remisie, cu unele îmbunătățiri subiective. În unele cazuri, recuperarea are loc în viitor, dar de multe ori urmată de o perioadă de stază venoasă.

Perioada de stază venoasă. starea pacientului în acest moment este extrem de deteriorat. Din nou, la un nivel mai ridicat febra, icter crește. tegumente palide, în cazurile severe cianotic. Pe pielea trunchiului și membrelor apar erupții cutanate hemoragice frecvente în formă de petesii, purpura, echimoze. Există o sângerare gingii semnificative repetate vărsături cu sânge, melenă, nazală și sângerări uterine. In boala severa se dezvolta soc. Puls umplere slabă de obicei rare, tensiunea arterială scade constant; oligurie sau anurie dezvolta, însoțită de azotemie. Adesea există o encefalita toxică.

Moartea pacienților vine ca urmare a șocului, hepatice și insuficiență renală la 7-9-a zi de boală.

faza de convalescenta. Durata descrisă perioade de infectare medie 8-9 zile, după care boala devine faza de convalescență, cu o regresie lentă a modificărilor patologice.

Dintre locuitorii locale din zonele endemice ale febrei galbene pot fi sub formă ușoară sau abortiva fără icter și sindromul hemoragic, ceea ce face dificilă identificarea în timp util a pacienților.

In studiile de laborator, în faza inițială a bolii sunt de obicei marcate leucopeniei cu o deplasare spre stânga până promielocite de leucocite, trombocitopenie, și în timpul înălțimii - leucocitoză și trombocitopenie mai severă, hematocritul crescut, hiperkalemie, azotemie; în urină - celule roșii din sânge, cilindri de proteine.

hiperbilirubinemie identificat și creșterea activității aminotransferazei, de preferință AST.

Diagnosticul este confirmat prin eliberarea febrei galbene de sânge a virusului pacientului (în stadiul inițial al bolii) sau anticorpii acestora (DGC FIND, RTPGA) în perioadele mai târzii ale bolii.

diagnostic diferențial

pacienții febrei galbene admise la spitale sunt protejate împotriva pătrunderii de țânțari; profilaxia infectiei este efectuată parenteral.

Activități terapeutice includ antișoc și detoxifiere complexe mijloace, corectarea hemostazei. În cazul progresiei insuficienței renale, cu severă comportament azotemie prin hemodializă sau dializă peritoneală.

profilaxie

Prevenirea specifică în focarele de infecție se efectuează cu vaccin viu atenuat 17 D și cel puțin - vaccin „Dakar“. 17 Un vaccin administrat subcutanat într-o diluție de 1:10 de 0,5 ml. Imunitatea se dezvoltă în termen de 7-10 zile și durează timp de 6 ani. Efectuarea vaccinări înregistrate în certificatele internaționale. persoane nevaccinate din zonele endemice sunt supuse în carantină timp de 9 zile.