etiologia schizofreniei și patogeneza schizofreniei

1. Schizofrenie: introducere
   
2. Schizofrenie: semne și simptome
3. Schizofrenie: cursul și forme ale bolii
4. Schizofrenie: etiologie și patogeneză
5. Schizofrenia: diagnostic diferențial
6. Schizofrenie: tratamentul bolii

Ambele concepte biologice si genetice au fost vulnerabile din punct de vedere teoretic probatorii lor aparentă etiopatogenia, ele se susțin reciproc, că elementele de probă în favoarea unui proces endogen polietiologichesky natura dureroasă. Dintre factorii biologici ai schizofreniei subliniază rolul dopaminei, relația dintre caracteristicile metabolismului dopaminei in structurile creierului si comportament anormal procesului specific de dezvoltare endogenă. În conformitate cu teoria dopaminei presupune că în schizofrenie activitatea crescută a sistemelor de dopamina din creier cu eliberare crescută de dopamină, creșterea neurotransmisia dopaminei hipersensibilității receptorilor de dopamină, datorită cărora neuronii dopaminergici sunt starea hiperactive. simptome negative ale bolii, în același timp, asociată cu activitate redusă a sistemului dopaminergic mesocortical și pozitiv - cu hiperactivitate structurilor dopaminergice subcorticale.

efectul antipsihotic al neurolepticelor în schizofrenie este asociat în conformitate cu această teorie la capacitatea medicamentelor de a lega cel puțin 70% din dopamină D-2 receptori. antipsihotici atipici ultima generatie (risperidona, olanzapina, clozapina și aripiprazol al.) Bloc nu numai receptorii de dopamină D-2, D-3, D-4, dar serotoninergici, histaminergici, structuri adrenergici, colinergici ai receptorilor creierului. Astfel, conceptul de dopamină etiopatogeneza schizofrenie împletește cu teoria-neyroretseptornogo neurochimice, inclusiv serotonina si ipoteza ipoteza noradrenergice.

Ipoteza Ereditar originii schizofreniei are în vedere dezvoltarea bolii, ca urmare a predispoziției genetice si riscul de schizofrenie la rudele cele mai apropiate ale pacientului, și implică, de asemenea, studiul profilului genetic molecular in familiile pacientilor cu schizofrenie, crearea de colecții de ADN a pacienților cu schizofrenie (Erlemeyer-Kimling, VI Trubnikov, Panteleeva TP și colab.). În cazul în care ambii părinți sunt bolnavi, va suferi de schizofrenie 14,3% dintre copii. În cazul în care boala de schizofrenie unul dintre gemeni monozigoți de dezvoltare în celălalt geamăn observat în 86,2% din cazuri. Concordanță schizofreniei la dizigoți a fost de 16,4%. În general, schizofrenia nu poate fi considerată o boală cu penetranta complet genetice, indicând faptul că o anumită contribuție la dezvoltarea factorilor exogeni.

În acest sens, ipoteza cea mai universală pare încălcări de dezvoltare a creierului în schizofrenie (teoria dizontogeneticheskie). Acesta adecvat corelate cu cele observate in clinica fenomenelor schizofrenie dizontogeneza. AN Bernstein (1914) a sugerat că boala poate începe în uter, copilul se naște deja cu schizofrenie. TE Sukharev (1965) a arătat prezența retardirovannogo schizofrenie dizontogeneza și tipuri distorsionate. In prezent, suporterii dizontogeneticheskie ipoteza considerând formarea bolii la nivel celular și subcelular (G. Roberts, 1986; K. Berman și David Weinberger, 1989). Potrivit acestora, leziuni ale creierului (toxic, et infecțios al.) Pot fi observate în timpul dezvoltării fetale în timpul sarcinii, atunci când există o formare a sistemului limbic, ceea ce creează o anumită slăbiciune a structurilor cerebrale.

R. Murray, și S. Levy (1987), sugerând că maturarea creierului caracterizate nu numai prin proliferarea și migrarea structurilor celulare, dar, de asemenea, distrugerea și eliminarea lor, se crede că schizofrenia poate fi distrugerea excesivă a celulelor nervoase care face structuri celulare imature. Astfel, aceste modificări fiind compensate datorită ductilității ridicate a creierului in curs de dezvoltare, poate precede boala nu progresează. Fenomenele dizontogeneza manifestată în faptul că patologia creierului nu este exprimata in defecte morfologice brute, ci doar ca imature structurilor celulare sau deformarea dezvoltării lor ca efecte proliferative și migrarea celulelor, modificarea orientărilor, lipsa comunicării între populațiile de celule individuale, în special la nivelul sinaptic formațiuni și receptori, contactele celulă-celulă.

Doar abateri în dezvoltarea structurilor creierului, în conformitate cu această teorie este determinată la nivel subcelular, formează baza riscului de schizofrenie, precum și dezvoltarea de manifestări clinice, simptome ale bolii, de exemplu, manifestarea ei este influențată de factori de stres care determina decompensare a funcțiilor structurilor imperfecte corespunzătoare. Unii cercetători, în același timp, să acorde o atenție la perioadele critice ale vieții, mai ales în adolescență, care este considerat ultimul în formarea structurilor creierului în raport cu stabilizarea conexiunilor Interneuron. Conform conceptelor moderne, densitate extrem de mare de sinapse in copilarie dupa nastere, permite plasticitate foarte mare a sistemului nervos al copilului, dar în detrimentul eficienței reduse și a lipsei de sisteme de celule de lucru raționalității.

Pe masura ce comunicarea in varsta intre celulele devin mai specifice, precum și capacitatea de informare a creierului crește datorită unei scăderi în ductilitate sale. Este în adolescență, după cum știm, există o eliminare programat genetic al sinapselor, iar eroarea în acest proces poate duce la supra- sau eliminarea acestora sau la formarea de conexiuni eronate. Sunt cunoscute de asemenea defecte specifice în gene care codifică formarea structurilor neuronale care asigură comunicarea intercelulară. Astfel, toate exprimate ipoteza unificatoare activitatea creierului sistemic factor.

articole asemanatoare: