efectul antiagregant plachetar - studopediya

Când AINS ca agenți antiplachetari trebuie luat în considerare faptul că diferite medicamente pot afecta în mod inegal agregarea, datorită diferențelor în natura inhibării COX. Conform mecanismului de interacțiune cu gruparea COX este AINS izolate 3:

1. Medicamente, determinând inhibarea enzimelor competitivă lentă și reversibilă: indometacin, Voltaren.

2. Medicamentele care provoacă o inhibare lentă și ireversibilă a enzimei: salicilati.

3. Medicamente, cauzând inhibarea rapidă și reversibilă enzimă competitivă: Brufen, naproxen, fenilbutazonă.

Aceste date, în plus față de interes teoretic, sunt de o importanță practică. Este cunoscut faptul că, după o singură doză de AAS este observată scădere semnificativă clinic a agregării plachetare, timp de 48 de ore sau mai mult. Când utilizați indometacin, acest proces are loc în scădere paralelă a concentrației sanguine a medicamentului. Acest lucru se explică prin faptul că ASA inhibă ireversibil enzima prin acetilare sale, și trombocite, în contrast cu celulele endoteliale, ca celule non-nucleare, sunt lipsiți de capacitatea de a sintetiza proteine, inclusiv enzimele.

Astfel, sinteza tromboxanului A2 este redusă numai în detrimentul noilor populații din plachete de măduvă osoasă (durata de viata de trombocite 7 zile), în timp ce nivelul inițial este restabilit ca sinteza prostaciclina a unor noi porțiuni de COX endoteliale disponibile. Ca rezultat, ACK determină o schimbare de echilibru între prostaciclină și tromboxan A2, în favoarea celor din urmă, având ca rezultat o reducere a agregării plachetare.

Trebuie subliniat faptul că doar o mică doză AAS (50 mg - 350 mg pe zi), „subțire“, dar în mod clar efectele de paritate încalcă tromboxanului A2 și prostaciclina. Dozele mari de AAS „dur“, ca inhiba non-selectiv sinteza tromboxanului A2 și prostaciclina, în timp ce creșterea fibrinolizei și reducerea sintezei de fibrinogen și vitamina K - factori de coagulare dependenți în ficat. ASA nu afectează durata de viață a plachetelor.

Folosind inhibitori reversibili ai COX (toate AINS, salicilați în afară), cel puțin, să reducă concentrația acestora în recuperarea sângelui observat circulant agregabilitatea plachetare.

Împreună cu proprietățile menționate mai sus ale AINS au o serie de alte efecte.

Efecte asupra sistemului imunitar. Mai multe AINS (indometacin, fenilbutazona, naproxen, ibuprofen) inhibă de transformare a limfocitelor (cauzate de antigene diferite), în legătură cu ceea ce apare într-o oarecare efect imunosupresiv. efect imunosupresor secundar este, de asemenea, determinată de:

- scad permeabilitatea capilară, ceea ce face contact cu antigenul, celulele imune, anticorpi la un substrat;

- stabilizarea membranelor lizozomale în macrofage, care limitează antigene slab solubili divizare, necesare pentru dezvoltarea următoarelor etape ale răspunsului imun.

efect desensibilizante se dezvoltă din cauza:

- reducerea conținutului de PG-E2 și leucocite în inflamația care inhibă chemotaxia monocitelor;

- Acid gidrogeptanotrenovoy formarea opresiune care reduce chemotaxia limfocite T, eozinofile și leucocite polimorfonucleare în inflamație;

- inhibarea de transformare a limfocitelor explozie, care necesită PG.