Diseminata de coagulare intravasculară (DIC)

Diseminata coagulare intravasculară

Diseminată coagulare intravasculară (DIC) - dobândite thrombohemorrhagic tulburare care rezultă din formarea excesivă de trombină și plasmină în sângele periferic.

SINONIMELOR DIC

Consumul de coagulopatia, defibrinirovaniya sindromul trombogemorragichesky sindrom.

Etiologia (cauza) de DIC

DIC - o consecință a procesului patologic de bază care promovează activarea sistemului de coagulare a sângelui și a generării de trombină. Factorii etiologici, declanșând o cascadă de sistem de coagulare:

• forme severe de preeclampsie;
• PONRP;
• șoc hemoragic;
• embolism RH;
• sepsis;
• boli ale sistemului cardiovascular, renal, hepatic;
• conflictul Rhesus;
• transfuzie de sânge incompatibil;
• NB.

Aceste condiții conduc la hipoxie tisulară și acidoză metabolică, care, la rândul său, determină activarea sângelui și țesuturilor tromboplastina.

Mecanismele de baza ale patogenezei de DIC:

- leziuni tisulare. Primirea procoagulante (factor tisular) în circulația sistemică declanșează o cascadă de reacții, sistemul de coagulare a sângelui, în primul rând datorită activării factorului VII. Formarea tromboplastinei activă (cea mai lungă fază hemostazei), cu ajutorul plasmei (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) și factorii derivați din trombocite.

- Deteriorarea endoteliului. Aceasta duce la expunerea colagenului subendotelial și zona de activare a contactului factorilor de coagulare și a fazei de trombocite. Acest lucru conduce la un transfer excesiv de protrombina în trombină prin acțiunea implicării ionilor de calciu și a tromboplastinei activi (Factor IV).

- Infrangerea de trombocite si macrofage. stimularea directă a plachetelor duce la formarea microagregatelor plachetare și polimer fibrina intravascular. Trombina implicând ioni de calciu (Factor IV) și factorul plachetar transformă fibrinogenul monomer de fibrină. La rândul său, monomerul de fibrină prin acțiunea factorului VIII din plasmă și trombocitelor factorul II este convertit în șuvițe insolubile de polimer fibrină.

Activarea oricărui sistem de origine coagulare care duce la formarea excesivă de trombină și plasmina, acțiunea care cauzează simptome de DIC.

Acțiunea de trombină și rezultatele lor:

• formarea fibrinei - scăderea activității factorilor I, II;
• agregarea trombocitelor - număr de reducere de trombocite;
• activarea factorilor V, VIII - reducerea concentrației factorilor V, VIII;
• activarea factorului XIII - reducerea factorului de concentrare XIII;
• proteina de activare a sistemului C / proteină S - reduc concentrațiile acestora;
• activarea sistemului fibrinolitic.

Plasmina și rezultatele acestora:

• degradarea fibrinei - o creștere semnificativă a produselor de degradare a fibrinei;
• degradarea fibrinogen - reducerea concentrației factorului I;
• fapte proteoliză V și VIII - reducerea conținutului acestora;
• proteoliza factorului von Willebrand, XIII, XI - reducerea conținutului acestora;
• proteoliza factorului XIII - reducerea concentrației sale;
• modificări ale glicoproteinelor membranare plachetare.

formarea de trombină în stadiile incipiente ale motorului cu ardere internă contribuie la apariția unor mari complexe de fibrină solubilă, fibrinogenul și formarea fibrinei mikrotrombov cauzează obstrucția microvasculaturii și OPA.

În timpul fluxului sanguin lent prin vasele mici de ramificare are loc sa „pachet“ în celule plasmatice și roșii din sânge, care umplu diferite capilare. Fara plasma eritrocite pierde capacitatea de a muta și se acumulează într-un formațiuni încet circulă apoi netsirkuliruyuschih. Apoi stază lor apare, agregarea, liza sângelui și eliberarea de tromboplastina. Retrage din tromboplastina fluxul sanguin declanșează coagularea intravasculară a sângelui. Outliers cu toroanele de fibrină încâlci aglomerări de celule roșii din sânge, formând un „nămol“ - noduli, stabilindu-se în capilare și în continuare încalcă uniformitatea structurii sângelui.

Un rol important în dezvoltarea „nămol-fenomen“ joc fluxul de sânge și de a crește scăderea vâscozității sângelui.

Tabloul clinic (simptome) DIC

Principalele manifestări clinice ale coagulării intravasculare diseminate - tromboză, ceea ce duce la o perturbare a microcirculatiei și apariția MODS și sindromul hemoragic. DIC se caracterizează prin dezvoltarea fazică.

Etapa (faza) de DIC:

• I pas - hipercoagulabilitate;
• etapa a II - consum coagulopatie;
• Etapa III - hipocoagulabilitati.

stadiul clinic se caracterizează prin deteriorarea stării de hipercoagulabilitate, de sănătate. Pacienții se plâng de natură non-specifice de oboseală, anxietate, starea de spirit, scăderea cantității de urină și a ritmului cardiac. O examinare obiectivă relevă creșterea tensiunii arteriale.

Etapa coagulopatia de consum - „prost“ și insidios. Privind bine nu se potrivește cu severitatea bolii dezvoltarea. Periodic, pe un fond de presiune normală sau ușor scăzută arteriale apare hipertensiune arterială, tahicardie sau bradicardie. În această etapă se produce factori de coagulare a sângelui de consum (fibrinogen, trombină, VII, V, IX, factorul X, numărul de trombocite) asupra formării trombilor multiple, care sunt lizate de o producție intensă de plasminogen și antitrombina III. enzimatică îmbunătățită și fibrinoliza non-enzimatice dezintegrarea simultană și degradarea multor proteine ​​(proteoliza îmbunătățită), formarea redusă a antitrombinei III.

Anticoagularea etapă caracterizată prin pierderea unuia dintre semnele vitale principale - sânge capacitatea de cheag. Acest lucru se datorează absenței legăturii principal factor de coagulare - fibrinogen (factor I), în care fibrinolizei poate ajunge la 100%.

Tabloul clinic al stadiului de anticoagulare caracterizat prin sângerare masivă. Ca urmare a pierderii acute de sânge, și datorită efectului toxic al proteoliză și fibrinoliză produse care se dezvoltă rapid starea grea a pacientului. Organele parenchimatoase (ficat, rinichi, pancreas) sunt simultan marcate si tromboza si hemoragie.

DIC este clasificat nu numai prin organizarea (caracterul de fază) de dezvoltare, dar, de asemenea, cu privire la rata de dezvoltare a manifestărilor hemoragice. Există următoarele forme de DIC: fulminantă, acută, subacută și cronică.

Când este activat, hipercoagulabilitate prin calea extrinsecă a coagulării se observă o dezvoltare rapidă a simptomelor clinice apar forme deosebit de severe de DIC (fulgere, severe). Activarea căii interne este diferită clinic întinsă în timp (DIC cronică).

forma fulminanta este cel mai frecvent în această patologie obstetricala ca PE, OM embolie, tromboză a arterei mezenterice.

Forma acută se dezvoltă în embolismul OB, PONRP, eclampsie, rupturi uterine, chorioamniotita în muncă, șocul de orice origine, pierderi masive de sânge și la naștere traumatică rapidă. Pentru sindromul CID acut ar trebui să includă, de asemenea, eclampsie (The convulsivă și non-convulsiv).

Formularul subacuta (preeclampsie) de scurtă durată (câteva ore sau minute). Aceasta fie devine cronică, sau pus în aplicare într-o formă acută. Pentru formele subacute DIC se caracterizează prin hipertensiune ridicată (180/120 mm Hg sau mai mare), oligurie sau anurie, hemoragiile (petesii), manifestări neurologice (cefalee, tulburări vizuale, durere epigastrică) și durere în dreapta hipocondru rezultând capsule hepatice de tensiune.

Forma cronică se dezvoltă în preeclampsia curente pe termen lung, durata de timp fătului mort în uter, sarcina immunokonfliktnoy progresează PN și o serie de alte complicații obstetricale. Diagnosticul clinic al acestei forme nu este întotdeauna posibil din cauza simptomelor obliterat, rezervele funcționale ridicate și capacități compensatorii și de adaptare a organismului. DIC cronica poate exista timp de săptămâni și luni. Activarea hemostaza trombocite-vasculare nu trece consumul de frontieră. Factorii care sunt consumate în procesul de formare a trombului intravascular, sintetizat în mod activ de ficat, iar concentrația sa este redusă în plasma sanguină. Numai atunci când sunt expuse factorul (genuri, stres, durere, boli fizice, chirurgie) provocând are loc etapa de decompensare. În acest caz cronic DIC demareze rapid în subacută și mai departe în forma acută, realizată într-unul dintre rezultatul său tipic (tromboză, sindrom hemoragic, OPA).

Principalele manifestări clinice ale DIC:
• evenimente trombotice;
• sindromul hemoragic;
• tulburări microcirculatorii;
• OPA;
• anemie;
• hemodinamica instabilă;
• șoc și formarea organelor de șoc.

de sânge vâscoasă care conțin complecși solubili de fibrină monomer și proteoliză produse, în combinație cu o capacitate redusă de deformabilitate eritrocitare facilitează dezvoltarea rapidă a hipoxie tisulară, și acidoza.

Ineficacitatea tratamentul hipertensiunii, renale sau insuficiență pulmonară datorată în principal tulburărilor microcirculației profunde în organe și țesuturi.

Diagnosticul de DIC

Diagnosticul de DIC este posibil, pe baza clinice (tulburări ale sindromului trombogemorragichesky microcirculatorii) și laborator (trombocitopenie, fragmentarea eritrocitar, concentrația redusă a AT III și plasminogenului) date.

LABORATOR

hipercoagulabilitate Etapa:
• timpul de coagulare a sângelui ↓;
• APTT ↓;
• Ht ↑ (40 și ≥);
• Fibrinogenul ↑;
• ↑ recalcificare cu plasmă (45 „);
• ↑ timp de trombină (mai mult de 10 „);
• ↓ APTT (mai puțin de 45 „);
• ± produși de degradare ai fibrinei (mai mult de 10 mg%);
• ± complecși solubili de monomer de fibrină;
• Teste ±: etanol, protaminsulfatny.

Etapa coagulopatia Consum:
• Trombocitele ↓;
• ↓ fibrinogen;
• antitrombina III ↓;
• hipoproteinemie, hipoalbuminemie;
• produși de degradare ai fibrinei ↑;
• APTT ↑ (≥65 „);
• recalcificare ↑ plasmă;
• protrombină și trombină timp ↑;
• timpul de coagulare a sângelui, timpul de sângerare și Ht poate fi scurtat sau în limita superioară sau inferioară a valorilor normale.

Anticoagularea Etapa:
• Timp de sângerare ↑, ↑ timpul de coagulare;
• ↑ activitatea fibrinolitică și proteolizei;
• ↓ fibrinogen;
• Hb ↓, Ht ↓;
• eritrocite ↓;
• plasma Factori IV, VIII, I, II, V, XIII ↓;
• activitatea antitrombinei III ↓;
• ↓ plasminogen;
• a crescut de sângerare, fără cheaguri sau dizolvarea lor rapidă.

Pentru tratamentul fenomenului geparinrezistentnosti datorită hipercoagulabilitate și reducerea AT III nu poate fi administrat numai heparină. Este un complex de antitrombină III + heparina este capabil de a sparge dezvoltarea si progresia de coagulare a sângelui intravasculară. La toate etapele de dezvoltare a DIC deține o activare permanentă a link-ul de trombocite și tulburări microcirculația și, prin urmare, prezintă utilizarea agenților antiplachetari.

In dezvoltarea DIC are o valoare blocadă a sistemului reticuloendotelial, adică, Sistemul fagocite mononucleare, prin care sangele se acumuleaza proteine ​​de fază acută, inflamația, și produse complexe imune. Toate aceste modificări necesită plasmafereza.

Pe fondul terapiei trebuie atent monitorizată de ieșire pe oră de urină, a ritmului cardiac, a tensiunii arteriale și a indicatorilor de CVP, oxigenare arterială și oxigen saturația SaO2, nivelul de proteine, uree, creatinina, a numărului de trombocite, celule roșii din sânge, Ht, parametrii de coagulare.

Durata manifestărilor clinice ale DIC pot fi mai mult de 7-9 ore. Modificări ale sistemului de coagulare a sângelui, se determină prin tehnici de laborator persistă mai mult decât clinice. Prin urmare, diagnosticul de laborator al DIC este de o importanță capitală, și anume vă permite să se stabilească cu mai multă precizie amploarea și forma sindromului, precum și de a alege tratamentul potrivit.

Tratamentul DIC

SCOPUL DE TRATAMENT

Tratamentul DIC este de a efectua simultan cele trei evenimente majore:

• eliminarea cauza principală a motorului cu ardere internă;
• normalizarea hemodinamica;
• normalizarea coagularea sângelui.

Pentru tratamentul DIC în hemoragie obstetricale trebuie considerată sindromul fazei, în care tratamentul este inceput, iar natura patologiei obstetricale. Tratamentul se efectuează sub supravegherea diagnosticului clinic de laborator.

tratamentul medicamentos

Când gestoză gravidă cu DIC cronică prezintă utilizarea substituenților molecule mici (gemodez dextran în combinație cu antispastice, care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui și a preveni mikrotrombozov contribuit la creșterea perfuziei tisulare Heparina de sodiu. - acțiunea directă Anticoagulant atunci când se administrează subcutanat 5000-10 000 U la fiecare 12 ore normalizeaza nivelul trombocitelor și fibrinogenului. Heparina reduce activitatea trombocitelor, si are antitromboplastinovoy activitatea antitrombinei, cu amyM normalizează circulația sângelui în organele parenchimatoase și complexul utero-placentară.

In formele acute de DIC, împreună cu măsuri pentru normalizarea hemodinamicii centrale și periferice, să ia măsuri pentru restaurarea proprietăților de coagulare a sângelui. Pentru a face acest lucru trebuie să opriți coagularea intravasculară și de a reduce activitatea fibrinolitică de sânge. Terapia medicamentoasă se efectuează sub controlul coagulării. Pentru a restabili proprietățile de coagulare a sângelui se efectuează terapia de substituție: transfuzie de plasma proaspăt congelată, celulele roșii din sânge proaspăt congelate, plasmă de sânge antihemofilic svezhetsitratnoy „sânge cald“.

terapie intensivă și continuă după îndepărtarea DIC. Pacientul a efectuat tratamentul rinichilor, ficatului și insuficiență pulmonară, recuperarea echilibrului proteic și electrolit, prevenirea complicațiilor infecțioase.

TERMENI DE LIVRARE SI METODE

Atunci când progresează forme cronice DIC femeilor gravide cu preeclampsie, în prezența unui fat mort în uter, NB este recomandabil de a pre-termen de livrare a fost intravaginal.