coma hepatică 1

coma hepatică - aceasta este manifestarea cea mai severă a hepatice decompensate - deficit de celule (PKN).
IPP poate fi acută sau cronică. coma hepatică poate apărea ca urmare a unor boli hepatice cronice: hepatită. ciroza.

Etapa 3 insuficiență hepatocelulară (PNA) (și acută și cronică):

1) Etapa compensată.
2) Etapa subcompensat.
3) Pasul decompensată.

În prima etapă începe următoarele simptome: alcool toleranță slabă, hepatomegalie, teste de stres pozitiv.

În etapa a 2: slăbiciune, sindromul de nutriție proastă, hepatomegalie, icter, endocrine și de piele simptome, edem, ascita mică, activitate AL creștere moderată, AST, timol și sulemovaya moderat pozitiv albumina, redus.

În a treia etapă, toate la fel, dar încă mai au slăbiciune severă și icter, ascită și sindromul marcat edem, sindrom hemoragic primul, diateza, temperatura ubfebrilnaya.
Date de laborator pronunțat. comei hepatice caracterizate prin leziuni cerebrale severe tserebrotoksicheskimi substanțe (amoniac, fenol) Există reflexe patologice.

clasificare:

1) PC endogena sau adevărată, sau hepatocelular sau degradare (poate cu ciroză și hepatită) .Dacă comă profundă în distrofie hepatică, necroză, amoniac funktsii.I rupt, fenoli și slab inaktiruyutsya și intră în creier.
2) exogen sau șunt portocaval sau PC. Numai la pacienții cu ciroză apare cu hipertensiune portală și prezența anastomoze portocaval.
3) PC mixt. Există moment de ficat. Endogeni și mai multe anastomozele - șunt, opțiunea de șunt.
4) gipokaliemicheskoe PC (nu a adoptat în mod oficial).

Coma - - este, în esență, creierul otrăvire substanțe tserebrotoksicheskimi.
Cel mai important rol da amoniac și fenol. Și, de asemenea, au o valoare de piruvic, trtiptofan acid lactic, metionină, tirozină. La persoanele sanatoase, amoniacul este complet neutralizat în ficat, formarea de amoniac și fenol. Fenolii în celula hepatică legate t.o.obezvrezhivayutsya acidul glucuronic, non-toxic.
Pentru a începe precoma și coma, este necesar ca 80-85% din celulele hepatice de ordine (necroza masivă a ficatului, etc.).

Amoniac și fenol penetrează membrana creierului, făcându-l permeabil, urmat de H care pătrunde în celulă și Na, K și out, conduce la potasiu intracelular și pătrunde chiar și în acid piruvic începe acidoză, alcaloză respiratorie atunci. Penetrarea Na și H conduce la pătrunderea apei începe edem cerebral, acidoză.
procese redox inhibate, creierul adoarme treptat. edem cerebral este o cauza majora de deces. Pe doilea plan este edem pulmonar, insuficiență renală, șoc hipovolemic.

opțiune comă Gipokaliemichesky.

Dacă pacientul este sindromul astsetichesky edematoasă, necontrolate dau diuretice, a pierdut o mulțime de celule de potasiu și voznikat hipopotasemie, edem, etc. Alocarea hidroclorotiazida, etc., este necesar să se desemneze medicamente sau veroshpiron de potasiu (K l -sberegayuschy). Cu diuretice trebuie administrat veroshpiron. Și nu vă poate da medicamente de potasiu.

Clinica.
Clinica include comă și manifestări hepatice: se intensifică sau apare icter, sindrom hemoragic, ascită este în creștere, simptomele dispeptice amplificate. În starea de comă hepatică - teste de laborator puternic pozitive.

1) În precomă capabil vine euforie gratuit, melancolie, plângând (emotsianalno labilitate), tulburări de somn. In acest stadiu, pacienții pot face un comportament non-motivat, retard mental poate fi reactia declin inteligenta, confuzie ușoară de la câteva ore la câteva zile sau luni, și procedează la pasul 2.

2) pune în pericol comă.
Depresia profundă, halucinații, delir, pacientul nu este sigur - dezorientare completă în spațiu, în timp, lichnosti.Ochen caracteristic: mana exploziile tremor. Încetinirea bruscă a reacțiilor mentale, scăderea inteligenței. Encefalograma arată bine. De obicei, în două etape durează de la câteva ore până la 2-3 zile, uneori 10 zile.

3) Coma.
Pierderea completă a conștienței, zgomotos respirație profundă, de masca fata, un miros puternic de amoniac, reflexe patologice, rigiditate a gâtului, comă durează de la câteva minute până la câteva zile.

Tratamentul comei hepatice.

• Furnizarea de mese: B / picurare. 1-2 litri de 10% glucoză 100-150 mg cocarboxylase, B6 100 mg, 3-6 g Vit.S 10-20 Pananginum mg, 500 mg de vitamina B12.

• Antibioticele cu spectru larg,

• Laxativele (prin gavaj)

• L-arginină, glutamină - in / 25-50 g, per os.

• Pentru a reduce acidoza / injectată soluție sodă 150-200 ml de 4-5%.

• Lactuloza 150 ml - laxativ, scaun oxidant favorizează încheierea de amoniac (administrat prin gavaj).

• Prednisolon. în prezența procesului necrotic.

• Essentiale® 60-80-100 ml / în

• Plasmafereza, hemodializa, Gemadsorbtsiya - curățare de sânge.

• Clismele conținând sulfat de sodiu (15-20 g la 100 ml de apă), în cazul în care există constipație.