Caracteristicile de nămol ale conceptului, cauzele, mecanismele de formare, efecte și consecințe

Sludge - un fenomen caracterizat prin adeziune, agregarea și aglutinarea celulelor sanguine, care provoacă la separarea conglomeratelor eritrocite, leucocite, trombocite și plasmă, precum și microcirculației violare.

- deteriorarea hemodinamica centrale (insuficienta cardiaca, stază venoasă, hiperemie a unei forme patologice arteriale).

- Creșterea vâscozității sângelui (de exemplu, condiții hemoconcentration hiperproteinemie, policitemie).

- Deteriorarea la minirecession pereților (la procese patologice, alergii, tumori locale)

Mecanismele de dezvoltare a nămolului:

FEC - celule sanguine.

1. Încălcarea fluxului sanguin in interiorul vaselor (până la stază încetinire, fluxul de rotund turbulențe de sânge, includerea arteriolovenulyarnyh șunturi), distruge-TION procesele transcapillary celulele sanguine actuale.

2. Violarea metabolismului în țesuturi și organe cu dezvoltarea distrofiei și a proceselor de plastic Ras stroystvom în ele.

Motivul: Violarea schimbului 02 și în legătură cu C02 adeziunea și agregarea celulelor roșii din sânge și dezvoltarea vasculopatii ca urmare a încetării sau ZNA-considerabil reducerea funcției plachetare angiotroficheskoy (ele sunt conglomerate de celule sanguine).

3. Dezvoltarea hipoxiei și acidozei în țesuturi și organe.

Fenomenul de nămol provoacă tulburări de microcirculație (în cazurile în care se dezvoltă inițial) sau rezultatul tulburărilor microcirculației intravasculare (în cazul în care dezvoltarea lor principal).

Formele tipice de detresa respiratorie: tipuri. hipo alveolară și hiperventilație: tipuri, cauze, mecanisme de dezvoltare, manifestări, consecințe.

Eficacitatea sa depinde de:

a) ventilarea spațiului alveolar;

b) perfuzie (fluxul sanguin capilar pulmonar);

c) difuzia gazelor peste bariera hemato-alveolar capilară).

a) încălcarea ventilației: 1.Gipoventilyatsiya; 3. 2.Giperventilyatsiya ventilație denivelat

1. alveolară hipoventilației - formă standard, tulburări respiratorii externe, în care volumul real de ventilație alveolar pe unitatea de timp este mai mică decât corpul în aceste condiții.

Cauze: tulburări respiratorii reglare nervoasă (acțiunea asupra agenților patogeni BFP, nevrotic defalcare, hemoragie, tumori, medulla trauma, narcotice supradoză și hipnotice sredstv.- depreciere obstructive (corpuri străine, inflamații, spasme respirator) .- insuficiență restrictivă ( pneumonie, edem pulmonar) .- procesele patologice în cavitatea pleurală (aer, sânge, lichid) .- scăderea mobilității a pieptului (otrăvire curara tetanos) volumul .Minutny ve ntilyatsii insuficientă redusă pO2 în aerul alveolar (PO2 - presiunea parțială a oxigenului). .Snizhaetsya PO2 în sânge (hipoxie) .Uvelichivaetsya pCO2 (hipercapnie) .Asfiksiya - ventilație încetează complet.

2. hiperventilația alveolară - formularul standard de încălcare a respirației externe, caracterizat printr-o ventilație mecanică reală pe unitatea de timp, în comparație cu corpul are nevoie în aceste condiții.

Cauze: stres emoțional, nevroze, leziuni ale creierului organic, a scăzut pO2 în aerul inhalat (în atmosferă) .Deystvie agenți toxici asupra structurii creierului. impulsuri de acțiune ale zonelor de receptor diferite.

Priyavleniya: shipokapniya (utilizarea frânării țesuturi O2, reduce fluxul sanguin coronarian și cerebral, prin reducerea tonul pereților arteriolare), alcaloză respiratorie, consumul de oxigen țesuturi și organe de reducere; crampe musculare.

3. ventilație denivelate.

b) încălcarea perfuziei la o reducere plumb perfuzie: emfizem, atelectazia, fibroza pulmonara, insuficienta cardiaca, boli cardiace valvulare, insuficienta vasculara. relații de ventilație-perfuzie; încălcau există așa-numitul spațiu mort - ventilat, dar nu perfuzat .Nazyvaetsya: - tulburări permeabilitatii Protecție respiratorie locală scădere locală în țesutul pulmonar Elasticitatea tulburări locale krovotoka- anastomozele arteriovenoase pulmonare cantitate excesivă (șunturi excesivă de sânge - cu boli cardiace congenitale).

c) difuzia gazelor printr-o încălcare a barierei alveolar capilare.

Cauze: creșterea grosimii membranei datorată: creșterea cantității de lichid în alveolele spațiu intermembrane edem, ingrosarea celulelor endoteliul și epiteliului; creșterea densității datorită membranei: calcifiere creșterea viscozității interstițial a gelului, și creșterea numărului de fibre de colagen easticheskih.

Tulburări ale relațiilor circulația sângelui și de ventilație-perfuzie în plămâni; încălcarea capacității de difuziune a membranei alveolo capilare: cauze, simptome, consecințe. Conceptul de hipertensiune pulmonara.

Există trei forme de hipertensiune pulmonara: prekapilljarnyh, postcapillaries-ing și se amestecă.

hipertensiune precapilare. Caracterizat prin creșterea presiunii în pre-capilare, iar capilarele normale de mai sus (mai mult de 30 mm Hg a tensiunii arteriale sistolice și 12 mm Hg diastolice).

- pereți spasm arteriolare (de exemplu, atunci când a subliniat, embolie pulmonara suge-ing, eliberarea de catecolamine din feocromocitom, cu acidoză-SNI zhenii oxigen presiune parțială acută în aerul inhalat). Hipoxia este cel mai puternic factor în vasoconstricție (cei mai importanți mediatori ai vasoconstricție: catecolamine, endotelinei, tromboxan A2).

- obstrucție microvasculară Lung (de exemplu, microtromboză, emboliile, endoteliu hiperplastice).

- Compresie arteriolelor pulmonare (de exemplu, tumori, noduli limfatici măriți, creșterea presiunii aerului în alveolele și bronhiile la tuse de stop-set).

Hipertensiunea post-capilare. Caracterizat prin afectarea fluxului sanguin din vasele de sânge în atriul stâng și acumularea acestuia in plamani de exces.

Cauze. stenoza, deschiderile mitrală (de exemplu, ca rezultat al endocardita.) și compresia venelor pulmonare (de exemplu limfatici nodulii-TION sau tumora), insuficienta contractila a functiei-TION a ventriculului stâng - insuficiență ventriculară stângă (de exemplu, infarctul miocardic, hipertensiunea, miocardic ).

forma mixtă a hipertensiunii pulmonare. De multe ori rezultatul pro-progresie și complicații ale hipertensiunii arteriale pre sau post-capilare. On-exemplu, dificultatea de ieșire de sânge din venele pulmonare în atriul stâng (ha pentru hipertensiune postcapilare trăsătură) conduce la reflexă) scad lumen arteriolare pulmonare (caracteristica hipertensiunii precapilare).

Manifestari. semne ale ventriculului stâng și / sau insuficiență ventriculară dreaptă, serdech (stază de sânge venos în vase, edeme, ascite, etc.), o scădere a Zhol, hipoxemie și hipercapnie, acidoza (respiratorii, in cronica - mixt).