caracteristici anatomice și fiziologice ale protecției imunologice la sugari

După nașterea copilului se întâlnește imediat cu microflora, la care nou-nascuti Nye si mai ales inainte de termen, practic, lipsit de apărare. Acest lucru se datorează stării de imunitate (protecție specifică) și imaturitate funcțională a organelor și sistemelor, Prien cerned participa la o protecție nespecifică (piele, membranele mucoase, tractul gastrointestinal, cu aciditate scăzută, sistem enzimatic). Este din cauza fiziologi-Cal procesele de imunitate deficit de boală sugari sunt adesea cauzate de Escherichia coli și stafilococ, adică bacterii oficiale floră predominante în viața de zi cu zi, la care copiii mai mari și adulți, există o anumită imunitate. Lipsa reacțiilor de apărare vedere insipid datorate vârstei, promovează infecția re neralizatsii cu sepsis.

Factori de protecție nespecifice suplimentari predominând valorile stabilite-organism este fagocitoza. efectuate de către macrofage și neutrofile cu lisozimă, mieloperoxidaza și alte proteine ​​cationice. Această caracteristică este pusă în aplicare începând din primele luni ale dezvoltării fetale. Până în momentul nașterii este capacitatea de absorbție mai matură a celulelor macrofage și neutrofile, faza finisaj-schaya de fagocitoza este scăzută și devine mai dezvoltată în a doua jumătate a vieții. In afara de vârstă imaturitate posibile încălcări ale fagocitoza ca primar-banda (ereditar, congenital) și secundar care rezultă din factorii exogeni influență-yaniem. Copiii cu un defect de fagocitoză predispuse la reacții inflamatorii purulente, leziuni fungice ale membranelor mucoase si unghiile adesea au marcat limfadenopatie generalizată, hepatosplenomegalie.

Acesta are un interferon specific de protecție antivirale. OSP-lities în formarea, care este disponibil pentru nou-născuți, consolidarea OMS-cresc. A fost după introducerea virusului în celula incepe sinteza interferonului, in principal leucocite. Cu toate acestea, nu este numai un efect dăunător asupra virusurilor, inclusiv oncogene, ci și la alți agenți patogeni, localizate intracelulară (Toxoplasma, micoplasme, Plasmodium malarie).

protecție specifică este furnizat imunoglobuline (anticorpi) care copilul de la mama prin placenta in primele luni de viață. Cu toate acestea, vom trece prin bariera placentară doar la IgG, în timp ce IgM și IgA copil nu trece Xia. După naștere, aceste imunoglobuline sunt într-un număr mic intră în tractul digestiv cu colostru, oferind un efect local, dar posibilitatea penetrării lor în sânge este incertă. Derivat din anticorpi-mama LARG sunt distruse treptat până la sfârșitul primelor șase luni de viață. În această perioadă, producția de anticorpi proprii insuficiente. O creștere treptată a producției de anticorpi atinge un maxim de 14 - 16 ani.

Componentele individuale ale sistemului imunitar poate fi funcțional cu TVA de 20 de săptămâni ale dezvoltării fetale. În plus, în primele stadii ale embriogenezei în timpul stimulării cu antigene la fat incepe sa se dezvolte IgM. Cu toate acestea, în prima perioadă de după naștere a fost răspunsul inițial lent la un nou antigen.

Thymus (Tim-c) - organul imun central - produce celule T (dependente de timus-) si secreta hormonul factor - timozină, a cărui acțiune contribuie la maturarea limfocitelor T. organe imunocompetente sunt, de asemenea, foliculi limfatici (patch-uri Peyer) în stratul submucos al peretelui intestinului subțire, măduva osoasă, ganglionii limfatici, splina.

Începutul unui răspuns imun este generat de celulele stem in doua tipuri de celule limfoide. Apoi, un tip - timusul se dezvolta in trei populatii limfocitele T: T helper, T-efectori, T-supresoare, de la un alt - celule B, promovând acumularea celulelor plasmatice somatice. produc anticorpi Ig recente - trei clase majore: A, F, G.

Schematic reacția anticorp poate fi reprezentat după cum urmează. Contactul cu agentul infecțios (stimulare antigen) este transmis prin limfocite T-macrofage, care cuprinde reacția limoftsity B care transporta receptorul de imunoglobulină pe suprafața lor. Depinde de ei-au exprimat anticorpi Botko, a căror intensitate este guvernată de supresorilor-T. cytes T-lympho și memoria imunologică se realizează. În consecință, necesitatea unui răspuns imun participare cooperantă a limfocitelor T și B, macrofage; o mare importanță a sistemului complementar.

Sistemul complement. t. e. proteine ​​din sânge și glicoproteine, funcția-viespe fected imunității naturale este alcătuită din 11 componente (CI, C2, și așa mai departe SOC. d.). activarea lor conduce la biologice de reacție godeuri, inclusiv liza celulelor și microorganismelor sensibilizate de anticorpi, reglarea proceselor inflamatorii, a spori fagocitoza bacteriilor, anticorpi antieritrocitari sensibilizate, inducerea chemotaxis (mișcare îndreptată) neutrofilele și mono-tsitov. Mecanismul filetata de activare a complementului este asociat cu E-proteine, inițierea de coagulare și formarea kininele. Aderarea la antigen - anticorp, complement distruge membranele celulare.

Funcționare defectuoasă a mecanismului imunitar care duce la dezvoltarea de imunodeficiență - primare (blocarea limfocitelor T și B) și secundare (în leucemii și tumori).

Cel mai adesea - sindrom tranzitor deficit de anticorpi la nou-născuți datorită sintezei temporare a eșecului y-globuline, care par să fie considerată ca o caracteristică a vârstei fiziologice.