Caracteristica sistemului granulocite și monocite

1. Se determină numărul de leucocite în sânge, și raportul dintre tipurile lor (neutrofile, bazofile, eozinofile, monocite).

2. Evaluarea absorbției și activitatea digestivă a fagocitelor: o suspensie de celule albe din sânge, sau o picătură de sânge într-o suspensie de cultură pe zi stafilococice spălat. S-au preparat 3 probe, incubate la temperatura de 37 0 C O probă de 1-lea de 45 min, 2 - 60 min, a treia - 90 min. Asigurați-accident vascular cerebral, le-a uscat, fixate cu etanol și colorate cu Romanovsky.

Se determină indicele fagocitare și numărul fagocitare.

Numărul fagocitică - numărul mediu de particule sau microorganisme într-un fagocite (norma 6-12 pentru stafilococi, candidoza - 2-4).

Index fagocite - un număr de fagocite implicate în fagocitoză, particulele care au absorbit (norma - 60-80%).

Evaluarea indicatorilor la diferite intervale de timp pentru a evalua dinamica fagocitoza. În mod normal, după 90 minute indicele fagocitară trebuie să fie mai mică de 45 min și 60 min, în legătură cu digestia microbilor. În caz de încălcare a digestiei nu se schimba.

digestia microbiană poate fi evaluată prin însămânțare Uzatele de leucocite (după incubarea cu microbi) pe mediu nutritiv și numărarea coloniilor. Metoda implică utilizarea unui obiect de fagocitoza microorganisme vii. După incubare cu microbi (vezi. De mai sus), fagocitele sunt peletizate prin centrifugare, se spală și se lizează. Uzatele lor au fost placate pe un mediu nutritiv solid. Activitatea Digestive fagocitelor este evaluată în funcție de numărul de colonii.

Activitatea metabolică a fagocitelor este determinată în testul de recuperare tetrazoliu nitroblue (NBT-test) după vopsire de soluție 0,25% de colorant. În mod normal, pata tetrazoliu nitroblue (difuze și smocuri formă albastru) 15-18% neutrofile infectii numărul lor crește la 40% sau mai mult.

Indicatori fagocite reduse sub imunodeficiente adecvate și a crescut cu un curs favorabil al infecției.

3. fagocite cu anticorpi monoclonali determinat diferențiere antigene, activarea și aderența (CD14, SD11, CD18, HLA-DR și colab.)

4. Identificați receptorii pentru componenta C3 a complementului, la imunoglobulinele și altele.

5. Evaluarea migrației spontane și direcționată (chemotaxis).

6. Se determină capacitatea de a secreta citokine (IL-1, TNF, etc.) și nivelul lor în sânge.

Caracteristicile sistemului complement

1. Determinarea activității complementului hemolitic în reacția hemolizei folosind sistemul hemolitic. Acest sistem este format din celule roșii din sânge de oaie tratate cu seruri hemolitice.

Definiție bazată pe capacitatea produselor de activare a complementului produce liza celulelor roșii din sânge acoperite cu anticorpi. În funcție de gradul de activitate hemolitică complementului hemoliza judecător.

Unitatea de măsură utilizată unitate hemolitică complement (CH50) - numărul de complement determină liza de 50% suspensie de 3% din eritrocite sensibilizate cu anticorpi la 37 0 C timp de 45 min. Titrarea complement reduce la determinarea unităților hemolitice cantitate CH50 într-un anumit volum de ser. Pentru aceste doze diferite de ser sunt adăugate cantitate standard de globule roșii sensibilizate. Apoi, folosind o scală de liză apă distilată eritrocitelor sunt număr de unități CH50.

Gradul de hemoliză în titrare complementului poate fi determinat prin metode fotometrice (folosind un spectrofotometru, photocolorimeter, nefelometru) sau vizual prin compararea intensității hemolizei în eprubete cu o scală standard de eritrocite lizate.

2. Identificarea produselor de activare C4A, C3a, C5a, și altele.

Alergia - o creștere specifică a răspunsului imun secundar la alergen, care este însoțită de leziuni tisulare.

La primul contact cu antigenul - viitorul alergen, de obicei, se dezvoltă un răspuns imun.

Specificitate reacție alergică depinde apariția anticorpilor în organism (imunoglobulină E tipic, sau, mai rar, IgG) si imune T-limfocite (sau Tx 2 Tx 1) la alergen specific. Ele apar după primul contact cu antigenul și crește nivelul lor cu noi contacte. Principalele diferențe de reacții alergice răspunsul imun secundar obișnuit - cantitativ și calitativ, sunt caracterizate prin acumularea de anticorpi.

Alergia nu se dezvolta imediat, dar după un anumit periodsensibilizatsii - de data aceasta din momentul primului contact cu antigenul, înainte de capacitatea organismului de a răspunde la reacție alergică a crescut la un nou contact cu el. Perioada de sensibilizare care durează de la câteva zile (cel puțin 7) până la câteva luni, timp în care se dezvoltă răspunsul imun normal și apar anticorpi IgE și limfocitele T sensibilizate. Ca urmare, o reacție alergică, o cantitate mare de substanțe biologic active - citokine și mediatori de alergie. ca tesutul daune si determina manifestarile clinice ale alergiei - vine „descoperire alergic“. El promovează gazele de eșapament virale infecție a motoarelor diesel, compușii cu sulf fumat.

Predispoziție ereditara, genetica determină dezvoltarea unei alergii la un anumit alergen. Genele responsabile de alergii, sunt localizate in 5 si 11 cromozomi. Ei controlează sinteza IL-4 sau alte citokine implicate în reacțiile alergice. Persoanele cu alergii de activitate gene „proallergicheskih“ este crescută, ceea ce conduce la producerea excesiva de citokine inflamatorii.

Alergeni - ea antigene sau haptene, care penetrarea atunci când re-sensibilizat în organism provoacă o reacție alergică.

Acesta include boli care se bazează pe tulburări ale sistemului imunitar.

Exista 3 tipuri principale de imunopatologie:

boli cauzate de suprimarea reacțiilor imune (boala imunodeficientei);

boală, în funcție de hiperreactivitate a sistemului imunitar (alergii si boli autoimune).

Boala cu proliferarea celulară și afectarea sintezei imunoglobulinelor SR (leucemii, paraproteinemia).

De la formarea embrionare si a sistemului imunitar ontogeniei (SI) este întotdeauna „în funcțiune“, adică, celulele sale diferențiate interacționează cu alte celule și mediul extern, provocând astfel diferite tipuri de imunopatologie și bolilor asociate.

Patogeneza cele mai multe boli este determinată de dezvoltarea diferitelor tipuri de imunopatologie:

imunodeficiențe - eșecul reacțiilor sistemului imun la manifestarea infectiei - boli imunodeficitare;

alergii și pseudoalergice - sensibilitate crescută la substanțele exogene;

autoallergens (reacția „autoimună“) - încălcarea toleranței la „proprii“;

reproducere încălcare și relații „mama-fat“; eliminarea încălcare a celulelor mutante - tumori maligne.

Următoarele grupe de substanțe nocive immunotropnyh:

Produsele de ardere completă și incompletă, în special motorină (radicali și oxizi toxici) organici.

Produse chimice: rășină formaldehidă și care îl conțin, fenoli, benzeni, produse din mase plastice sintetice, petrochimice, cauciuc și industria vopselelor. Substanțe de uz casnic și chimia agricolă: detergenti, aditivi alimentari, cosmetice, pesticide, erbicide, insecticide și altele.

Metale și săruri de plumb de mercur, platină, cobalt, nichel și altele.

praf anorganic și organic, și aerosoli.

Medicamente și medicamente.

Produse biologice: polen, de uz casnic, fungice, antigene virale și alergeni bacterieni.

Cele mai puternice efecte imunosupresoare au imunotoxine. pesticide, erbicide, compuși organofosforici, săruri de metale grele, toxice. radialele

Droguri și medicamente, în funcție de proprietățile pot avea un imunosupresor sau efecte alergice. Substanțe de origine biologică induc adesea reacții, cum ar fi crescute - alergice și autoimune.

Toate substanțele immunotropnye provoca modularea sistemului imunitar tranzitorii. în special la persoanele sensibile genetic.

(BDI) - congenitale, genetice sau dobândite structural și / sau deficiență funcțională a legăturii sistemului imunitar in infectii recurente manifestata clinic prin oportuniști virusuri, bacterii, fungi, paraziți.

imunodeficiență (ID) - un genetice și / sau de laborator semne de defect (insuficiență) cu imunitate clinică sau fără manifestări clinice.

Simptomele comune de boli imunodeficiente:

Prezența acută sau recurentă (cronică) infecție inflamatorie orice locație. Infecțiile virale și / sau bacteriene la nou-nascuti.

Detectarea virusurilor bacteriilor patogene în mod provizoriu și / sau fungi în leziune.

Semnele clinice caracteristice de imunodeficienta primare la copii.

Prezența motivelor (factori imunosupresivi) cauzate de dobândită IDB.

dovezi de laborator de imunodeficienta.

Pentru diagnostic suficient primele două caracteristici, în combinație cu sau fara 3 si 4.

Principalul simptom clinic este prezența IDB și caracteristici clinice specifice sindromului de curs infecțioase - recidive și exacerbări ale infecției cu agenți patogeni oportuniști - virusuri, bacterii, fungi, paraziți.

Sindroamele infecțioase orice locație - principalele clinice „markeri“ si imunodeficiente sunt boli imunodeficiente simptomatice. Comunicarea cu infectie „cauzata“ microorganisme patogene condiționat (virusuri, bacterii, ciuperci) imunocompromis evidentă, deoarece Numai atunci când există posibilitatea de extindere a acestora - infecție. Această lipsă a imunității antivirale sau antibacteriene duce la reproducerea acestor microorganisme - autologe sau primite din exterior.

rezistența la stat, sistemul imunitar al organismului sunt factori critici în dezvoltarea oricărei infecții.

În ceea ce privește agenții patogeni oportuniști - majoritatea absolută a virusurilor, bacteriilor, ciupercilor, dezvoltarea infecției cu participarea lor este posibilă doar corpul imunodeficientei, adică, cu o absolută. mai degrabă decât deficiența imună relativă a unui factor, legătură sau molecula de receptor de imunitate.

Prin urmare, nu există nici o infecție imunodeficienta, și este - există o manifestare clinică a IDB. Prin urmare, ca infectie, IDB au o acută, subacută și cronică.

Distinge vtorichnyeimmunodefitsity primar și (ID) și, în consecință, boala imunodeficienței.

ID primar - o anomalie genetică. de obicei punct de vedere clinic manifest (dar nu întotdeauna!) copii. ID-urile secundare apar la indivizii sănătoși clinic sub influența unei varietăți de motive, cu toate acestea, multe dintre ele pot dezvălui o predispoziție genetică pentru dezvoltarea IDB.

49. Reacția citotoxică.

Aceste reacții apar în anticorpi IgG clasa de interacțiune sau IgM la antigenul sau haptena, care sunt asociate cu membrana celulelor (fig. 4.3). Deoarece anticorpii reacționează cu aceste antigene, lor Fab fragmente și agregate, Fc ale lor fragmente activează sistemul complement. În timpul activării complexului de atac al membranei complement format citotoxic distruge celula țintă.

Antigeni - alergeni pot fi medicamente, produse chimice, bacteriene, antigene virale, sorbită sau membrane celulare legate, precum și autoantigene.

În plus față de complement, nu există reacții citotoxice fără participarea complementului. Lizei celulelor acoperite cu anticorp poate provoca orice leucocite care poartă legarea de Fc-fragment al unui anticorp respectiv Fc-receptor. Adesea ei fagocita nuclee de resturi formate ca urmare a „celule de lupus“ având fagocitate și aderat la suprafața fragmentelor nuclee (găsit în lupus eritematos sistemic - LES).

Exemple de boli autoimune care apar pe tip 2 sunt boala de sange - anemie hemolitica autoimuna, trombocitopenie autoimună (boala Verlgofa) și altele.

De asemenea, răspunsurile impotriva antigenilor de celule sanguine observate cu transfuzie incoplete globule rosii si leucocite, cand conflictul Rh et al.

Formarea de complexe imune complex antigen-anticorp (IC) are loc în răspunsul imun normal. Eritrocitele au C3b-receptor (CR1), care se leaga de complexe imune cu C3b activat pentru a completa. Hematiile le vor duce la splina si ficatul, în cazul în care acestea sunt fagocitate. Complementul contribuie la dizolvarea și legarea lor. Cu toate acestea, de multe ori o mulțime de complexe imune formate cu o dimensiune mică. Acest lucru se observă atunci când se formează anticorpi cu afinitate scăzută, în condițiile lipsei de C3b complementului, sau activarea intensa pana la ultima componenta - MAC. Acest lucru încalcă fagocitozei lor, împiedică eliminarea din organism, și conduce la activarea complementului (fig. 4.4). Complexele care conțin IgG și IgM, sistemul complement activat prin calea clasică și complexele imune care conțin IgA pot activa complementul pe calea alternativă.

Produse de activare a complementului, anafilatoxine (C3a, C5a) cauza dilatare, crește permeabilitatea vasculară, induce expresia moleculelor de adeziune pe leucocite endoteliu atrage granulocite și macrofage care eliberează mediatorii leziuni tisulare secundare.

Circulantă, complexele imune nefagotsitirovannye sunt depozitate in tesuturi, in special sub membrana epitelială bazale și subendotelial cauza inflamației vasculare. Prin urmare, principalele manifestări clinice ale acestor reacții sunt vasculita (inflamația vaselor de sânge).

Exemple de boli autoimune, care apar mai ales pe tipul 3 este lupus eritematos sistemic (LES) si artrita reumatoida (RA).

În LES autoantigen este ADN-ul propriu (sau deoxyribonucleoproteins). IR LES rezolva predominant în rinichi, ceea ce duce la glomerulonefrita severa.

Când RA este autoAG Fc-fragment de IgG propriul corp la acesta este format din clasa autoAB IGM, numit factor reumatoid (RF). IR RA sunt depozitate în principal în cavitățile articulare, ceea ce duce la artrita severa.

Un exemplu tipic de tip III, bolile alergice sunt boala serului care apar la introducerea heterolog străine AT serotherapy cu infecții, cum ar fi difteria sau rabie.