boală hepatică alcoolică

Conform ICD 10-a Revizie ficat izolat ca urmare tulburări:

  • 70. Prin alcoolism
  • Prin 70.0. gras alcoolic
  • Prin 70.1. hepatita alcoolica, toxica
  • Prin 70,9. boală alcoolică, nespecificat

Boli ale afecțiunilor hepatice parenchimatoase combină structuri diferite și funcționale a hepatocitelor de stat cauzate de utilizarea sistematică a băuturilor alcoolice. boală hepatică alcoolică sunt toxice.

  1. hepatopatie alcoolică adaptivă. care este stadiul inițial al bolii, se stabilește pe baza examenului microscopic histomorfologică și electroni a probelor de biopsie (hipertrofie reticulului endoplasmic neted, mitocondriile au crescut brusc, hepatocitele mat citosol vitros, vițel Mallory - hialine specifice);
  2. ficat gras alcoolic (steatoza) - cea mai comuna forma a bolii de alcool.

Steatoza. Simptome si tratament

steatoza hepatică (gras) - este detectată în etapa de dezvoltare în vederea simptomelor implicite și uneori absența lor. Manifestările clinice (simptome) steatozei hepatice limitate: severitatea hipocondrul drept, balonare, greață, diaree după ingestia unei mese grase.

La 30% dintre pacienții cu plângeri de ficat gras au fost observate. De multe ori, 70% dintre pacienți au hepatomegalie cu o suprafață netedă. Ikterichnost, mărirea splinei este rar găsit.

In biopsii determinate la 10% grăsime pe o greutate umedă biopsionnogo hepatocite materiale conțin picăturile mari de grăsime.

La 1/3 din pacienții cu boli de ficat gras se produce hiperbilirubinemie, hiperlipidemie, scăderea funcției absorptive-excretorii, stabilite pe baza eșantionului bromsulfaleinovoy neclară activitate aminotransferază creștere și gammaglyutamiltranspeptidazy. Degenerescenta hepatica Adipose confirmată prin ultrasunete pe bază steatoza ehosimeotiki inerente.

O varietate de ficat gras hepatoză alcoolismului cronic este sindromul Tsive. Sângele se caracterizează prin tulburare marcată a oglinzii lipidelor (hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, giperfosfolipidemiya). hemoliza Observat de sânge (celule roșii din sânge, ca urmare a reducerii rezistenței pe fondul deficitului de vitamina E), niveluri crescute ale bilirubinei.

Steatoza hepatică, tratamentul

ficat gras fara prezenta fibrozei nu este starea predtsirroticheskim. La terminarea structurii corpului, de obicei, de băut recuperare timp de 4-6 săptămâni.

Când ficatul hepatoză gras atribuită o dietă cu o cantitate suficientă de proteine, acizi grași polinesaturați (uleiuri vegetale, pește), formulările care conțin silimarina (gepatoprotektory antioxidant), pastile cu multivitamine, care conține oligoelemente, zinc deosebit de important, deoarece este o componentă a alcoolului enzimelor dehidrogenazei, superoxid -dismutazu (sistemul antioxidant al organismului) enzimele care stimulează sistemul imunitar.

În plus față de dieta pentru tratamentul steatozei hepatice vitamine necesare. Neaparat fi administrat alfa-tocoferol sau vitamina preparate sau pentru a crește consumul de vitamina produs care conține E: uleiuri vegetale predominant nerafinate, gălbenușul de ou, nuci, hrisca, pătrunjel, semințe de grâu germinat.

fibroza hepatică alcoolică

fibroză alcoolică este un aspect pe fondul de alcool lung si fibroza pericelulare venular. Această formă de boală este precedată ciroza, uneori fără semne clinice, histologice de hepatită alcoolică acută sau cronică. Un aspect important în dezvoltarea fibrozei este abilitatea de etanol pentru a activa peroxidarea lipidelor și fibrogeneza: reticular, sistem mezenchimale, celule adipoase - celule OIT, care prezintă capacitatea de a produce colagen. fibroză Perivenulyarny se caracterizează prin proliferare crescută a țesutului din jurul venelor centrale ale lobules hepatice. O parte din zona toroane tsentrolobulyarnoy se extinde în parenchimul de-a lungul sinusoidele și hepatocite, care creează fibroza pericelulare.

Manifestările clinice și funcționale ale fibrozei și ficat gras sunt identice. O trăsătură distinctivă a primei este creșterea aminoacizilor din sânge acizi prolina, hidroxiprolina, care reprezintă componenta majoră a colagenului.

fibroză Perivenulyarny poate fi oprită refuzul de alcool, ca și în tratamentul ficatului gras. Scleroza tsentrolobulyarny cronica transformata in ciroza, chiar la retragerea completă, dar tratamentul, evitarea alcoolului întârzie stadiul de dezvoltare a cirozei.

hepatita alcoolica si ciroza hepatica

hepatita alcoolică, respectiv internațională Clasificări boli de organe hepatic divizată în acută și cronică. Boala este un obiectiv major, împreună cu fibroză alcoolică, ciroză transformată.

hepatită alcoolică acută - episoade de necroză toxică acută (alcoolicii insuficiență hepatică acută), fluxul este extrem de dificil, de multe ori reprezintă o amenințare pentru viața pacientului.
Această formă de hepatită se dezvoltă la 30% dintre pacienții care fac abuz de alcool de cel puțin 3-5 ani, în același timp, joacă rolul malnutriției, prezența alcoolismului în activitatea declin acetal- și alcool părinților, reducând antigenul HLA B40.

Dependența lipsa antigen de histocompatibilitate HLA B40 cu dezvoltarea hepatită cronică activă, urmată de trecerea la ciroza.
Această formă de hepatită (necroza acută) se pot dezvolta pe fondul ficatului gras. hepatită acută, fibroza sau ciroza. În ciroza dezvoltarea hepatitei acute (necroza) de foarte multe ori duce la degradare (parenchimatos) și encefalopatie hepatică șunt (portocaval), care se termină adesea cu moartea.

Histologic perivenulyarnoe înfrângerea hepatocitar balonizare degenerare, necroza, hialin alcoolic (vițel Mallory) infiltrarea leucocitelor, fibroză pericelulare etc. Hepatocitului centru de necroză lobuli hepatice hexagonale.

hepatită acută apare frecvent la persoanele tinere, de vârstă mijlocie, după chef precedată de utilizarea prelungită de alcool. Caracteristic apariția bruscă a durerii, sindroamele dispeptice, dar la unii pacienți boala se poate dezvolta treptat.

Varianta cea mai comuna de icter: creștere slăbiciune severă, pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, icter, diaree, scădere în greutate severă. Durere localizată în hipocondrul drept, regiunea epigastrică. Poate avea febră.

Examinarea a relevat icter, hepatosplenomegalie, febră. Organismul locație regiune dureros la palpare, neted. La unii pacienți creșterile splinei, există un acoperiș de palmier (eritem), vene paianjen piele, tremor mână (asterixis), care este un semn de encefalopatie hepatică, tulburări mentale (confuzie, agitație, halucinații), rezistente la diuretice ascită.
Nu au co-infecții: pneumonie, pielonefrita, tuberculoză activă. Varianta colestatice cu prurit, fecale palid, urina inchisa la culoare sunt rare. Sângele este caracterizat prin hiperbilirubinemie severă, hipercolesterolemie, fosfatază alcalină crescută, gammaglyutamiltranspeptidazy, o ușoară creștere a AST, ALT.

Alocați un fulger (fulminantă) hepatită alcoolică acută, care ruleaza greu, de multe ori cu prognostic nefavorabil, versiunea latentă asimptomatică. Întotdeauna există o leucocitoză cu o schimbare de stânga, o creștere dramatică a ESR.

Simptomele prognosticului nefavorabile este encefalopatie hepatică, sindromul hepatorenal, o alungire a timpului de protrombină cu mai mult de 50%, recurența hepatitei acute în etapa a format ciroza. Prognoza este mai favorabilă cu forma latentă de hepatită acută.

Recuperarea este posibilă la refuz plin de alcool, dar nu garantează întotdeauna absența cirozei mai târziu.

Hepatita cronică persistentă sunt împărțite în active și ușoară, moderată, severă, reprezentând adesea stadiul de progresie a hepatitei acute.

Hepatita cronică persistentă histomorfologică manifestată subsinusoidalnym și fibroza pericelulare, viței Mallory, explozia degenerare a hepatocitelor. Un model similar de progresie a fibrozei pot fi stocate 5-10 ani, chiar și cu un consum moderat de alcool.

Hepatita cronică persistentă este însoțită de durere moderată abdominale, balonare, anorexie, scaun instabil, eructatii, arsuri la stomac. Ficat de organe a crescut ușor compactat. Difuz un sigiliu, o creștere a datelor din SUA au confirmat. a crescut Moderat activității serului transaminaza gammaglyutamiltranspeptidazy și, uneori, timol.

hepatită cronică activă model histomorfologică are hepatita alcoolică descrisă mai sus, cu prezența fibrozei mai mult sau mai puțin pronunțat activă, necroza sclerozant hialine. Abstinența de la alcool timp de 3-6 luni. Aceasta duce la o îmbunătățire a imaginii morfologică a tipului de hepatită cronică non-alcoolice. Pentru hepatita cronică activă, în prezența distrugerii autoimune a parenchimului progresie caracteristică a procesului de tranziție spre ciroză.

Manifestările clinice mai luminoase decât atunci când persistiruyushem hepatită. Cel mai adesea există icter, splenomegalie (trecerea la ciroza a corpului poate fi redus dramatic). a crescut semnificativ gammaglyutamiltranspeptidaza bilirubinei, imunoglobulina A, moderat timol testul de turbiditate, activitatea transaminazei de sânge.

Markerii morfologice directe etiologia alcoolică a bolii hepatice au autoritate, dar există modificări suficiente pentru a afecta caracteristica de etanol. Acest hialin alcoolic (vițel Mallory) modificări ultrastructurale caracteristice hepatocite, retikuloepiteliotsitov stelat. Hialin - o substanță de natură proteine, hepatocite sintetizate. Când studiul de lumină optic, are forma de mase eozinofilice de diverse forme (în formă de bandă, net-like, globular, neregulate), care sunt situate în general în apropierea nucleului citoplasmei hepatocitelor. După moartea lui hepatocite pot fi localizate extracelulară. Atunci când o culoare trei culori de clustere hialin Mallory vopsite în roz.

In studiul de electroni microscopice de specimene de biopsie prelevate de la pacienți cu alcoolism cronic, hialine alcoolic detectat un material atât fibrilară sau granular. Fibrile hialin mai scurt și mai gros decât tonofilaments normale. Formarea corpilor Mallory hepatocite descrise într-un număr de boli de etiologie nealcoolic: diabet zaharat, copiii indieni ciroza, boala Wilson, ciroza biliară primară, cancer hepatic, postoperatorii intestinale overlay anastomoză pentru obezitate.

Modificările ultrastructurale caracteristice în hepatocite și retikuloendoteliotsitov stelat reflectă efectele toxice ale etanolului asupra organismului.

care apar în mod constant markeri morfologici ai efectelor etanolului asupra ficatului sunt:

  1. degenerare grasă a hepatocitelor;
  2. necroza liquefactive care afectează focare părțile centrale ale lobuli;
  3. infiltrat inflamator conținând limfocite, împreună cu un număr mare de macrofage și neutrofile;
  4. rearanjarea structurii organelor hepatice pentru a produce lobuli false monolobulyarnogo avantajos tip separate prin septuri fibrotic îngust.

Valoarea diagnostică importantă în hepatita cronică (alcoolic, ca orice altă etiologie) a deține organe ecografice abdominale (ficat, splină și alte organe), și, de asemenea, pentru a identifica ascită și dimensiunile venei porte. Ecografie Doppler trebuie efectuate pentru a exclude sau de a stabili severitatea hipertensiunii portale. În mod tradițional continuă să utilizeze în gepatosplenostsintigrafiyu radionuclid de diagnosticare.