Boala arterelor coronare, definiția - morfologia celor două etape ale infarctului miocardic

Etiologia și patogeneza.

Printre cauzele directe ale bolii coronariene ar trebui să fie numit un spasm lung, tromboză sau tromboembolism arterelor coronare si surmenajului functionala miocardice sub ocluzie aterosclerotică a arterelor. Cu toate acestea, este doar cauzele locale de ischemie și necroză a mușchiului inimii și a consecințelor sale. Ei, desigur, nu se limitează la etiologia bolii coronariene, asociate genetic cu ateroscleroza si hipertensiune arteriala. Factorii etiologici ai aterosclerozei și a hipertensiunii arteriale, în special tensiune psiho-emoțională, ceea ce duce la încălcări ale angioedem sunt factori etiologici ai bolii coronariene. Acesta este motivul pentru ateroscleroza, hipertensiune arterială și boală coronariană merg mână în mână. Numai în cazuri rare, la pacienții cu boală coronariană nu este ateroscleroza arterelor coronare ale inimii.

Factorii patogenica a bolii coronariene, ateroscleroza și hipertensiunea sunt de asemenea frecvente. Dintre acestea, principalele:

2. hipertensiune;

3. excesul de greutate (obezitate);

4. stilul de viață sedentar;

toleranță 6. violare de carbohidrați, în special diabetul zaharat;

7. diateze acidului uric;

8. predispoziție genetică;

9. Sexul masculin.

Factorii patogenica a epidemiologi boala arterelor coronare sunt considerate ca factori de risc, adică. E. Indicatori ai riscului de principalele manifestări infarct miocardic ale bolii coronariene într-o anumită perioadă de timp (de obicei 10 ani) într-un anumit grup de persoane (de obicei 1000 de oameni). Astfel, valoarea predictivă a hiperlipidemiei este de 21%, iar suma de factori, cum ar fi hiperlipidemia, hipertensiunea, fumatul si excesul de greutate, - .. 44%, adică aproape jumătate din persoanele chestionate cu factori de risc 4 de peste 10 de ani de dezvoltare a bolii cardiace coronariene inima.

Hiperlipidemia ca un factor patogen pentru boala coronariana este important nu numai pentru dezvoltarea aterosclerozei baze morfologice coronariene a bolii, dar, de asemenea, pentru formarea de cheaguri de sânge, ca tromboza arterelor coronare, de obicei precedat de un val de lipidozei asociată cu criza aterosclerotice. Devine evidentă valoare in boala coronariana a diabetului zaharat, însoțită de hiperlipidemie.

Hipertensiunea în geneza infarctului miocardic joacă un rol important și controversat. Aceasta complică cursul aterosclerozei, inclusiv arterele coronare ale inimii, ceea ce duce la infarct Împovărat funcțional promovează plazmorragicheskih, hemoragică și schimbări tromboembolice.

stilul de viață sedentar exces de greutate și creează condiții generale și locale ale schimbului, și natura vasomotorie fumatul contribuie la dezvoltarea ischemiei miocardice și a consecințelor sale.

Trebuie amintit faptul că boala coronariană genetic este asociat cu ateroscleroza si hipertensiune arteriala. În esență, este o forma de ateroscleroza cardiace si hipertensiune, infarct coronarian distrofie manifestata, infarct miocardic, kardiosklerosis.

Boala coronariana curge în valuri, însoțite de crize coronariene, or. episoade acute E. (absolut) insuficiență coronariană apar pe un fond de cronică (insuficiență relativă a circulației coronariene). În acest sens, distinge forme acute și cronice ale bolii coronariene. Boala cardiacă ischemică acută manifestată morfológicamente distrofia miocardul ischemic și infarct miocardic, cardioscleroză boală cardiacă ischemică cronică (difuz mic focal macrofocal și post-infarct) complicate de un număr de cazuri de anevrism cardiace cronice.

Infarctul miocardic este necroza ischemică a mușchiului inimii, astfel încât punct de vedere clinic, în plus față de modificări ale electrocardiogramei, caracteristice enzimei pentru el. De regulă, este ischemic (alb) Infarct cu buză hemoragică (Fig. 158 cm. Color. Incl.).

Clasificare și anatomie patologică. infarct miocardic pentru a clasifica o serie de caracteristici:

1. în momentul apariției sale

2. Localizarea în diferite părți ale mușchiului inimii și inima

3. de curse prostranennosti

Infarctul miocardic este conceptul de timp. Este nevoie de aproximativ 8 săptămâni după atac primar, ischemie miocardică (acut) infarct miocardic.

În cazul în care infarctul miocardic este dezvoltat după 8 săptămâni de la primar (acută), este numit a doua inimă. Infarctul care sa dezvoltat pe parcursul a 8 săptămâni de existență primară (acută), numită infarct miocardic recurent.

Infarctul miocardic este localizat în principal în pereții de sus, din față și laterale ale ventriculului stâng și septul interventricular anterior, t. E. In pool ramura interventricular anterior al arterei coronare stângi, care este funcțional mai împovărat și mai puternic decât alte ramuri afectate de ateroscleroza. Mai puțin infarct apare în peretele posterior al ventriculului stâng și porțiunile posterioare ale septului interventricular, t. E. Piscina ramura circumflexă a arterei coronare stângi. Atunci când sunt expuse la trunchiul principal ocluzie aterosclerotice a arterei coronare stângi și ambele ramuri se dezvoltă infarct miocardic extinse. Ventriculul drept, și în special atrială infarctului este rară.

Topografie și infarctice dimensiuni sunt determinate nu numai de gradul de distrugere a anumitor ramuri ale arterelor coronare, alimentarea cu sânge a inimii noitipom (stânga, dreapta și tipuri de mijloc). Deoarece modificările aterosclerotice sunt de obicei mai intens exprimat în artera mai dezvoltată și funcțională împovărate, un infarct miocardic este mai frecventă în tipurile extreme de vascularizației la stânga sau la dreapta. Aceste caracteristici permit perfuzia inimii pentru a înțelege de ce, de exemplu, tromboză ramură a arterei coronare stângi, în diferite cazuri miocardic are o localizare diferită (față sau peretele posterior al ventriculului stâng, sau o parte posterioară anterioară a septului interventricular) descendent.

Dimensiunea Infarct determinată de gradul de stenozare ateroscleroza arterelor coronare, Posibilitatea circulației colaterale și nivelul de închidere (tromboză, embolie) trunchi arterial (159 Fig.); ele depind și de starea funcțională (greutăți) ale miocardului. Cu hipertensiune arterială, însoțite de hipertrofie a mușchiului inimii, atacurile de cord sunt mai frecvente în natură. Ei merg mult dincolo de artera, care este obturat de un trombus.

Infarctul miocardic poate capta diferite părți ale mușchiului inimii: infarct miocardic, subendocardică subendocardică subepicardial subepicardial, infarctul intramural partea de mijloc sau întreaga grosime a miocardului transmural mușchiul inimii. Cu implicarea endocardului procesului necrotic (infarcte subendocardiace si transmural) in tesutul se dezvolta inflamatie reactiva in endoteliul apar suprapunerea trombotic. Când subepicardial și miocardic transmural fost adesea inflamație reactivă a mucoasei exterioare a pericardita fibrinoasă inima.

Ghidat de prevalența modificărilor necrotice în mușchiul cardiac, distinge melkoochagovyj, macrofocal transmu-și-sectorial infarct miocardic.

În fluxul de infarct miocardic are două etape și etapa cicatrici necrotice. In etapa necrotică la regiunea de studiu cer histologică a țesutului miocardic este necrotic, în care insulele perivasculare păstrat infarctul nemodificat. Zonă de zonă delimitată necroză conservată infiltrarea leucocitelor miocardic și hiperemia (inflamație demarcarea) (Fig. 160). Această etapă se caracterizează nu numai prin schimbări necrotice în centrul unui atac de cord, dar, de asemenea, dyscirculatory profundă și tulburări metabolice în afara acestei camere. Ele sunt caracterizate prin focarele de umplere de sânge inegale, sângerare, dispariția cardiomiocite glicogen, apariția acestor lipide, distrugerea mitocondriilor și reticulul sarcoplasmic, necroza celulelor musculare individuale. Tulburări vasculare apar în afara inimii, cum ar fi în creier, în cazul în care este posibil să se detecteze pletora inegale, staza in capilare si hemoragie diapedetic.

cicatrizare Etapa (organizare) de atac de cord începe în mod substanțial atunci când înlocuirea celulelor albe din sânge provin macrofage și celule fibroblaste de tinere serii. Macrofagele sunt implicate resorbția maselor necrotice, în citoplasmă lor apare produse de lipide de țesut detritus. Fibroblaste, având o activitate enzimatică ridicată implicată în fibrilogeneza. Organizarea infarctului apare ca zona de delimitare si tesutul conservat al insulelor din zona necrotică. Acest proces continuă de 7-8 săptămâni, dar timpul fluctua în funcție de reactivitatea și infarctice dimensiunile corpului pacientului. Nou format de țesut conjunctiv inițial în vrac, cum ar fi granularea, apoi se maturizează într-cicatrice grosier-fibered in care observate in jurul insulelor vasculare supraviețuitoare fibrele musculare hipertrofiate. Cavitatea pericardică în rezultatul piroane pericardita fibrinoase apar. Acestea sunt formate adesea recipiente cu garanții reale extracardiace anastomozarea, ceea ce contribuie la îmbunătățirea perfuziei miocardice. Astfel, organizarea unui atac de cord în locul ei o cicatrice densa. În astfel de cazuri, vorbim de postinfarct cardioscleroză macrofocal Dl. Surviving miocard, în special la periferia cicatricii suferă hipertrofie de regenerare.

complicații miocardice sunt șoc cardiogen, fibrilație ventriculară, asistola, insuficiență cardiacă acută, miomalyatsiya, infarct miocardic acut și anevrism, tromboza murala, pericardită.

Miomalyatsiya sau topirea necrozei miocardice, apar în caz de predominanță a proceselor de autoliză a tesutului mort. Miomalyatsiya duce la un atac de cord (Fig. 161) și hemoragie în cavitatea cămășilor inimii (hemopericardium tamponada și cavitatea acestuia) (Fig. 162).

anevrism cardiac acut, t. E. perete bombat necrotic (fig. 158 cm. Pentru culoare. Inc), este format de infarcte extinse. Cavitatea de anevrism, de obicei, thrombosing, în peretele său apar lacrimi endocardului, sângele pătrunde în aceste lacrimi, endocardului în vrac și distruge necroza miocardică. A avea un atac de cord și hemopericardium.

Mural tromb format atunci când infarcte subendocardiace și transmural asociate acestora risc de complicații tromboembolice. Pericardita, de obicei, fibrinoasa, sunt adesea găsite în timpul infarcte subepicardial și transmural.

Moartea infarctului miocardic poate fi asociată atât cu ei înșiși infarct miocardic și complicațiile sale. Cauza imediată a decesului în perioada timpurie a miocardice devin fibrilație ventriculară, asistola, șoc cardiogen, insuficiență cardiacă acută. complicații fatale ale infarctului miocardic într-o perioadă ulterioară sunt ruptura cardiaca sau severa pericardic aneurysmal hemoragie și tromboembolism (de exemplu, vasele cerebrale) ale cavitățile inimii, atunci când sursa de tromboembolism deveni trombi in endocard in infarct, anevrism acut, în urechile inimii.

Cauzele și complicații CHD

Motivul principal pentru care există o boală cardiacă ischemică (BCI) - încălcarea permeabilitatii vaselor de sange (artere coronare), inima din cauza colmatării depunerilor de colesterol.

Aceste depozite sunt formate pe pereții vaselor de sânge ca placi aterosclerotice, cu niveluri ridicate de colesterol LDL în sânge.

Astfel, baza de boli cardiace coronariene este ateroscleroza (90% din toate cazurile de CHD). Aceasta boala se dezvoltă lent și treptat. Primele simptome ale aterosclerozei și a bolilor coronariene asociate apar chiar si atunci cand boala dispare - deteriorarea alimentarii cu sange a inimii devine semnificativ, iar riscul de atac de cord este evaluat la fel de mare.

Unul dintre principalii factori care contribuie la boala si creste riscul de atacuri de cord in diagnosticul bolilor coronariene - a excesului de greutate.

medicinei integrative, datorita versatilitatii sale, permite să lucreze la această problemă și, împreună cu terapia de bază în tratamentul bolilor de inima coronariene, reduce excesul de greutate prin dieta si tratamente de corecție. Aceasta contribuie în mod semnificativ la îmbunătățirea eficienței tratamentului bolilor de inima coronariene, metode de medicina integrativă.

Boala coronariana este periculos, mai presus de toate, un atac de cord sau stop subita de cauza cardiaca. Cu toate acestea, acest risc de boli cardiace coronariene nu este epuizată. aprovizionare cu sânge insuficientă a inimii cauzate de boli ale arterelor coronare, provoacă slăbiciune, reducerea funcției - insuficiență cardiacă cronică. Ca urmare, deteriorarea alimentarea cu sânge a tuturor organelor interne și a țesuturilor.