accident vascular cerebral lacunar

Lacunarity HUB: Subtipuri patogenetic

Vinogradov OI Kuznetsov AN
Centrul Național de Patologie a circulației cerebrale
Centrul medical chirurgical National numit dupa Pirogov, Bucuresti

Se numește infarct cerebral ischemic lacunar, alimentarea restricționată cu sânge pe teritoriul unuia dintre micile artere perforante, situate în regiunile adânci ale emisferelor și trunchiului cerebral. În procesul de organizare a cavității lacunar infarct format rotunjit, umplut cu lichior - lacuna.

Ulterior Virchow a sugerat ca debutul infarctului cerebral este asociat cu o schimbare în peretele arterelor cerebrale si tromboza arteriala asociate cu leziuni ateromatoase ale peretelui vascular [6]. De asemenea, este prima dată când au posibilitatea de tromboza vasculara din cauza aterosclerozei si a embolismului.

Pe baza studiului Fisher SM formulat „ipoteza lacunar“, că incidența DO datorită ocluziei uneia dintre arterele cerebrale perforante, iar în cele mai multe cazuri este asociată cu hipertensiunea și ateroscleroza cerebrală. El a inventat, de asemenea, termenul de „lipogialinoz“ și „mikroateroma“ pentru a caracteriza schimbările care au loc în peretele arterelor perforante.

In cadrul studiului, UM Maximova subliniază, de asemenea, eterogenitatea cauzelor de accident vascular cerebral lacunar [19]. Obținută mecanism 2 majore de dezvoltare LEE - microangiopatie din cauza bolii hipertensivi (plasmorrhages severă, necroza fibrinoidă a peretelui arterial și obliterantă hialinoza scleroza soudistyh formarea peretelui anevrism miliară, trombului mural, hemoragie) și proliferarea interior placare fundal perforator artera in procesul aterosclerotic sistemica.

Scopul acestui studiu a fost dezvoltarea unor algoritmi de diagnostic pentru verificarea diferitelor subtipuri patogene de Lee.

Pe baza datelor empirice LEE pacienți din literatură au fost împărțite în trei grupe: microangiopatie din cauza hipertensiunii (grupa I) - 99 pacienți; din cauza microangiopatie aterosclerotice (Grupul II) - 80 pacienți; de la embolice geneza LEE (Grupul III) - 32 pacienți. In grupul am inclus pacienți cu LI și lungă istorie de hipertensiune. Grupul II - pacienți cu leziuni aterosclerotice ale arterelor cerebrale, fara GB namneze. La lotul III - pacienți cu potențiale surse de embolie arterio arterial cardiac și cerebral. Grupurile au fost echivalente în vârstă, procentul de bărbați și femei.

La toți pacienții, tabloul clinic a fost prezentat la una dintre sindroamele lacunare. Toți pacienții au îndeplinit:
  1. Evaluarea factorilor de risc;
  2. CT cerebral (SIEMENS SOMATOM Sensation 4);
  3. Imagistica prin rezonanta magnetica ( "Giroscan INTERA NOVA", Olanda), imagistica regimurilor cerebrale, T1, T2, FLAIR T2 și difuzie;
  4. ecocardiografie transtoracică sau transesophageal (VIVID 7, General Elektrik, SUA);
  5. scanare duplex (VIVID 7, General Elektrik, USA) sau angiografie selectivă (Toshiba, Infinix CS-I, Japonia) artera brachiocefalic și cerebrale;
  6. Doppler transcraniană (Companion III) cu locațiile bilaterale ale arterelor cerebrale medii, timp de 60 min și detecție semnale microembolică;
  7. Diagnosticul de laborator al parametrilor biochimici sangvini (HITACHI 902) și starea sistemului de rulare-anticoagulantă (BCT DADE BEHRING);
  8. Evaluarea severității deficitului neurologic la scară NIHSS;
  9. Evaluarea rezultatelor funcționale ale accident vascular cerebral pe o scară de la Rankin.

accident vascular cerebral lacunar la toți pacienții clinic a manifestat una dintre sindroamele lacunare clasice. Cel mai frecvent întâlnite „accident vascular cerebral cu motor pur.“ In grupul I - 53 de pacienți (53, 5%), în II - la 53 de pacienți (66,2%) și III - la 20 de pacienți (62,5%), cu o diferență semnificativă statistic a incidenței între grupurile de hemiparesis izolate absent, p> 0,05. Sindroamele disartrie neîndemânatic mână, senzitivomotor accident vascular cerebral hemiparesis atactică accident vascular cerebral pur sensibil mai puțin frecvente, iar frecvența apariției se regăsesc, de asemenea, nu există diferențe semnificative statistic între grupuri.

Severitatea deficit neurologic în accident vascular cerebral acut NIHSS evaluat pe o scală. Pacienții cu debut embolice boala geneza LEE au fost observate tulburări neurologice cele mai pronunțate - 7,1 + 2,5 puncte. Comparativ cu grupul III, severitatea accident vascular cerebral în prima zi, în grupele de pacienți cu hipertensiune esențială și microangiopatia aterosclerotice a fost semnificativ mai mic - 5,8 + 2,4, p = 0,05 și 5,5 + 2,5, p = 0,01 respectiv. După 21 de zile, după deschiderea LEE, comparativ cu prima zi a bolii, severitatea deficitului neurologic la lotul III a fost semnificativ mai mic și a fost de 5,0 + 2,5, p 0,05.

Diabetul zaharat (DM) la pacienți din cauza LEE microangiopatie aterosclerotice diagnosticate la 24 de pacienți (30,0%) în grupul cu embolice geneza LEE - la 12 pacienți (37,5%), diferențe semnificative statistic între grupuri au fost p absenți> 0 05. La pacienții cu diabet zaharat de microangiopatie hipertensivi rar întâlnit - 13 pacienți (13,1%), care a arătat o diferență semnificativă între grupurile II și III cu p 0,05. In grupul de pacienti cu dislipidemie microangiopatie idiopatică înregistrate la 43 pacienți (49,5%), care a fost semnificativ mai mică în comparație cu grupele II și III p 70% sau ocluzie) verificate la 42 de pacienți LEE. La pacienții cu microangiopatie aterosclerotice - la 28 de pacienți (38,9%) la pacienții cu embolice geneza LEE - 14 (46,7%), care a arătat nici o diferență semnificativă, p> 0,05. În grupul de pacienți cu microangiopatie idiopatică datorate leziunilor LEE nu au fost observate grosier-Steno ocluzive ale arterelor cerebrale, iar diferențele cu I și grupa II au fost statistic semnificative p 0,05). modificări corespunzătoare semnalului MRI nu au fost detectate la un pacient din grupul cu embolice DID geneza.

Potrivit IRM de difuzie mare (15 mm) sau mai mici focare într-o regiune vasculară au fost găsite la 39 de pacienți (18,5%). La pacienții cu embolice geneza LEE - la 8 pacienți (25,0%) și microangiopatie aterosclerotice - la 18 pacienți (22,5%), diferențele nu au fost semnificative statistic (p> 0,05). În grupul de pacienți cu microangiopatie idiopatică datorită LEE numai la 13 pacienți (13,1%) a verificat schimbarea de mai sus, care a relevat diferențe semnificative din punct de vedere statistic din grupul III (p