- Dimensiune: 4.6 Megabayta
- Număr de diapozitive: 45
Descriere accident vascular cerebral Prezentarea ischemica îndeplinite art. c. 406 IIII pe slide-uri
Accident vascular cerebral ischemic îndeplinit art. c. 406 IIII Med. factor. Halilova LS
DETERMINAREA Stroke STROKE - un sindrom clinic de leziuni vasculare acute ale creierului. Accident vascular cerebral este rezultatul de natura diferită a condițiilor patologice ale sistemului circulator: vasele de sânge, inimă, sânge. atac ischemic tranzitor - - <> 24 cc ca
Principalele tipuri de accident vascular cerebral accident vascular cerebral hemoragic Accident vascular cerebral ischemic hemoragie subarahnoidiană. hematom intracerebral
Pentru perioada atacul cerebral acut - 3 -7 zile Perioada de toxicitate acută - până la 21 de zile -x perioada de recuperare timpurie - 21 de zile - 6 luni. Late recuperare Perioada - 6 luni - 2 ani
variante patogenice accident vascular cerebral ischemic aterotrombotice 1. 2. 3. cardioembolice lacunar 4. O altă etiologie (hemodinamic) 5. etiologie necunoscută IShEMIYaKlassifikatsiya Toast
reacții tisulare creier Algoritm pentru a reduce fluxul sanguin cerebral 60 50 40 30 20 10 080 70 fluxul sanguin cerebral. ml / 100 g pe minut Rata de schimbare a sintezei proteinelor selective expresia genelor deficit de energie acidoza lactat citotoxic edem anoxic depolarizare INFARKTGlutamatnaya excitotoxicitatii K. A. Hossmann, 198 9,
enzimele celulare. kinazei. calmodulin. n. NOS, proteaza. lipază Educație Rad-Ion Eksaytotoksiny disgomeostaz Na. Na ++. Ca 2 + 2 +. Cl -. K, K ++ • Activarea φφ -zavisi- myhmyh Ca Ca 2 + 2 + canale • Reversia Na Na ++ -Ca-Ca 2 + 2 + Schimbător NMDA AMPA Ca. Ca 2 + 2 + Log effusivity Ca. Ca 2 + 2 organite + damage de moarte celulară polpolya Inflamarea
Permeabilitatea Activitatea enzimatica Transportul ionic Synaptic cabana transferat. alterare Fosfolipid compoziție normală PL. XX FF FF FF EAE CCFF IISS XX MM SS Proteaze Lipaza Ca. Ca 2 + 2 + degradarea Svob. lyso LCD. FL diacilglicerol Apoptoza FF CC SS MMSM și Zaza cera midmid
Necroza si apoptoza: Apoptoza este mecanismul de alegere - - scăzut. conc. eksaytotoksinov - scăzut. conc. Ca 2 + 2 + - celule imaturi (BAF) - Lipsă trophism - După 1 -21 -2 hh Realizarea fotografiilor care încep în căutarea - Max 2 -3 zile - Ceramide Necrosis - Height. conc. eksaytotoksinov - - Inaltime. conc. Ca Ca 2 + 2 + - celule mature -
Formarea de bază infarctului miocardic al câmpului „penumbră“ trombului
Diagnosticul precoce IRM de ischemie cerebrală (4 ore după ocluzie a arterelor cerebrale) angiografia perfuzie Mod difuzie Mod T 2 Apariția imaginii -ponderate simptomelor clinice
RMN vorbitor cerebral infarct (1) (1) 12 s ore 3 ore 21 ore 2 luni 7 th th zi 6 luni 1 an
75 50 25 100 0 50 100 150 200 250 300 350 400 450 50% 70% 80% Dinamica creșterii în infarctul cerebral (pentru IRM), durata ischemiei "fereastra terapeutica", min%
Treptată (a progresivă), dezvoltarea de accident vascular cerebral în după-amiaza se dezvolta de multe ori pe timp de noapte asociata cu ateroscleroza arterele principale ale capului de TIA Buzunarul istorie de mai mult de 15 mm pe RMN (CT) tablou clinic de accident vascular cerebral aterotrombotice
Motive pentru accident vascular cerebral aterotrombotice, placa (aterom) pe placi aterosclerotice pot forma un cheag Ateromul îngustează vasele pot dezvolta embolie arterio-arterial (plachete ulcerate)
Apariția bruscă și apariția rapidă a simptomelor obschemozg focale de multe ori infarct hemoragie mii de impregnare prezența obligatorie a sursei emboli cardiogen! Focare de mai mult de 15 mm pe RMN (CT) Tablou clinic accident vascular cerebral cardioembolic
Artificial cardiac valve embolie arcuri mitrală stenoza cu fibrilatie atriala fibrilatie atriala (constanta si paroxistică) m-C sinus infarct miocardic (până la 6 luni) dilatativă cardiomiopatie infectant endocarditei a prolapsul valvei mitrale PFO insuficienta cardiaca congestiva
Tabloul clinic al lacunare accidente vasculare cerebrale Prezența „lacunar“ sindromul „motiv pur“ sau „accident vascular cerebral sensibile“ regresie rapida a simptomelor, uneori, tipul de accident vascular cerebral minor stereotipă TIA-20% Nu a creierului din Peninsula, încălcări ale Marinei leziunile mai mică de 15 mm pe RMN-CT, poate să lipsească
Motive lacunar accident vascular cerebral, Ocluzia arterelor mici care alimentează părțile profunde ale creierului care determină localizarea ganglionul-miocardice bazal, capsulă internă, talamus, punte, cerebel MODIFIES hipertensiune arterei microangiopatie (arterioscleroza)
sindroamele motorii Clinica lacunare accident vascular cerebral Clean accident vascular cerebral atingere senzitivomotor atactică accident vascular cerebral hemipareze (slăbiciune și combinație necoordonare în aceeași extremitatea) Dizartrie-perie ciudat
Tratamentul contemporan Revizuirea de accident vascular cerebral ischemic Normal: 60 ml / 100 g / min penumbră: 10 până la 20 ml / 100 g / min daune Irreversible: <<10 мл/100 г/мин
Principiile de tratament al recanalizări accident vascular cerebral acut al navei oclus tromboliza intravenoasă endovasculare terapie îmbunătățită hidratarea colaterale de circulație, pentru a evita căderea unui BP crește BP Neuroprotecție: evita hipertermie, hiperglicemie
Tromboliză IV miere etalon. un ajutor pentru tratamentul de accident vascular cerebral ischemic timp de 4, 5 ore de la debutul simptomelor în utilizarea practică larg folosite în siguranță și în mod eficient în mai puțin de 5% din accident vascular cerebral acut crește șansele de recuperare a funcționale independență 30%
reperfuzie endovasculare intra-arterial tromboliza embolectomy mecanice Urgent stentarea intracraniană
Terapia endovasculare: beneficiile de mare fereastră terapeutică de tromboliza este necesară pentru a reduce sau eliminate poate fi utilizat în cazurile cu contraindicații pentru BB de mai sus liza indicatorilor recanalizare poate fi utilizat ca o măsură de salvare după o tromboliza intravenoasă nereușită
Terapia endovasculară: deficiențe necesită experiență și echipamente Chance special de leziuni vasculare (disecție, perforare, spasm) Riscul embolizare distala numai vaselor intracraniene majore pot fi supuse tratamentului si intubație anestezie
Hipertensiune Valoarea tensiunii arteriale este un răspuns fiziologic la o scădere a tensiunii arteriale accident vascular cerebral este asociat cu un rezultat mai rau Fluctuațiile tensiunii arteriale asociate cu un rezultat mai rau crestere BP poate fi sigură și eficientă, cel puțin în unele cazuri,
Importanța glucozei nivelurile sanguine hiperglicemiei la accident vascular cerebral acut este asociată cu: cu: deteriorarea funcțională rezultat Rata de recanalizare Scade creșterea frecvenței de complicații hemoragice sunt, de asemenea, studii de control intensiv al glucozei
Repere dovedit trombolizei eficiente BB la 4, 5 ore de la debutul AVC, Ocluzia persistente vaselor intracraniene mari pot fi expuse la terapia endovasculară vizualizare penumbră poate fi utilă extinderea ferestrei terapeutice evita reducerea bruscă sau semnificativă a tensiunii arteriale
Tromboliza sistemic la pacienții cu AVC ischemic: reperfuzie, complicații și prognostic Eficiența tromboliza sistemică“... intravenos rt-PA într-o doză de 0, 9 mg / kg este recomandat pentru utilizare la pacienții cu AVC ischemic acut în primele 4, 5 ore de la debutul simptomelor ... „clasa I, I, nivel de evidență a
Mecanisme de recanalizare reperfuzie Activarea fluxului de „Sistem“ efect colateral al rt-PA mikrotsikrulyatsii Îmbunătățirea Efectul asupra endoteliului
Complicațiile Complicațiile flux tromboliza pentru accident vascular cerebral accident vascular cerebral reapariție / progresia accident vascular cerebral creier edem complicații specifice în timpul administrării de RT-PA - complicații hemoragice de reacție -allergicheskie reocluziei timpurii / retromboz
Factorii care predispun la dezvoltarea simptomatice transformare hemoragica timp varsta pacientului Severitatea datelor accident vascular cerebral neuroimagisticii AD. date de laborator
Sindromul insuficienței multiple de organe în accidente vasculare cerebrale severe, în ultimii ani, datorită de înaltă calitate și neyroreanimatsionnoy în timp util și de ingrijire neurochirurgicale la pacientii cu accident vascular cerebral sever sunt din ce in ce se confrunta cu numeroase complicatii neurologice -. Edem cerebral, hidrocefalie ocluzivă acută etc. În aceste condiții, în prim plan care începe să acționeze în patologia extracerebrală.
Acută MI patologie CAS - 8% (până la 10 zile), DOS 54% (10 -21 zile) endo- și subendocardică -1% pericardite 16% hemoragii focale modificari metabolice miocardic acut - 29%
Patologie respiratorie bronșita și pneumonia traheobronsita -92% - 50% Atelectazie - Pleurezia 43% - 29% Edem pulmonar - 25% infarct pulmonar - 22% Hemoragii în țesutul pulmonar - 20% 20% emfizem pulmonar acut - 11 ARDS% - 10%
Patologie urinară OPN - 46% pielonefrita REDARE, etc ... Procese - 5% 5% infarcte renale - cistita 3% - 43%
Acută patologie gastrointestinală eroziune Sharp și ulcer - 34% -20% dinamică HMC CN, enterocolita - 4% 4%
accident vascular cerebral sever este întotdeauna însoțită de acute patologie extracerebrală prospective Mecanisme MODS patogenice: sindromul de răspuns inflamator sistemic este dezvoltarea coagulopatie și cytokinemia microvasculare endoteliului Sistem de activare hypermetabolic Tissue reacție hipoxie cu dezvoltarea de acidoză lactică „Intestinal“ endotoxemia Dereglarea apoptozei
MODS în forme severe de accident vascular cerebral, apare la 90% dintre pacienți
